關于Dego病的病理介紹
Dego病又稱惡性萎縮性丘疹病、Kohlmeier-Degos綜合征，致死性皮膚和胃腸道細動脈血栓形成（lethal cutaneous and gastrointestinal arteriolar thrombosis）。 本病是皮膚-腸道或其他器官的細小動脈內膜炎而后血栓形成的疾病。病因還不明，有認為與常染色體顯性遺傳、自身免疫異常和纖溶活性降低及慢病毒感染等有關。以青壯年男性發病率最高，通常是累及皮膚和腸道，而皮膚往往在先，約1/3病例只有皮膚損害。 皮膚損害主要分布于軀干和四肢，特別是在背部和肢體近端，而面和手足較少。約20%病例累及中樞神經系統，少見的尚可累及眼、心、腎和膀胱等。IgA可顯著升高。Dego病需與淋巴瘤樣丘疹病、急性痘瘡樣苔蘚樣糠疹和變應性皮膚血管炎相鑒別。目前主要是對癥治療。預后不良。......閱讀全文
關于Dego病的病理介紹
Dego病又稱惡性萎縮性丘疹病、Kohlmeier-Degos綜合征，致死性皮膚和胃腸道細動脈血栓形成（lethal cutaneous and gastrointestinal arteriolar thrombosis）。 本病是皮膚-腸道或其他器官的細小動脈內膜炎而后血栓形成的疾病。
關于Dego病的組織病理介紹
Dego病的主要病變為真皮下部和皮下脂肪組織內的細小動脈內膜炎。內皮細胞腫脹和增生，由于PAS陽性物質沉積而管壁增厚，血栓形成，以致產生缺血性梗死，發生楔形潰瘍。中膜和外膜一般不受累，內彈力膜正常。缺血區內膠原纖維腫脹、變性或漸進性壞死，最后完全纖維化而萎縮。早期病灶內可有黏蛋白沉積，至晚期則只
關于Dego病的預后和預防介紹
1、預后 在皮膚損害出現后3周～10余年間發生腸損害，多數是小腸、大腸、腸系膜，而胃亦有累及。呈隱襲發病，早期可僅為消化不良、腹瀉或便秘等，進而發生腹絞痛和便血，最后因發展為多發性腸穿孔和腹膜炎，故預后不良。 2、預防 加強護理和營養，以提高患者的抵抗力和免疫力。預防感染 應注意隔離，盡量
Dego病的治療方法介紹
Dego病無特效治療方法，皮質類固醇激素一般無效，主要是對癥處理，可試用下列治療：乙酰水楊酸0.5g/次，2次/d。潘生丁50mg/次，3次/d。雷公藤多甙10～20mg/次，2～3次/d。有報道用上述藥物聯合應用治療1例Dego病，效果良好。消炎痛、保泰松可緩解腹部癥狀。肝素等抗凝血藥及鹽酸芐
概述Dego病的臨床表現
Dego病青壯年男性發病率最高，通常累及皮膚和腸，多為皮膚先發病，約1/3病例只有皮膚損害。約20%病例累及中樞神經系統，少見的尚可累及眼、心、腎和膀胱等。皮膚損害主要分布于軀干和四肢，特別是在背部和肢體近端，而面和手足較少。原發損害為直徑2～15mm的半球狀水腫性紅色丘疹。病程中部分損害持續存
簡述Dego病的并發癥
腸損害后可發生腹絞痛和便血，最后因發展為多發性腸穿孔和腹膜炎。眼部損害球結膜可有白色無血管斑，脈絡膜和視網膜缺血變性、復視、視盤水腫和視神經萎縮等。
關于白疕病的病理介紹
白疕病的病因及發病機理尚未完全清楚，國際國內比較公認的是遺傳因素和環境因素共同作用的結果，即在遺傳因素的基礎上受多種因素誘發所致，1984年全國白疕病流行病學調查報告顯示，有家族遺傳史者占32%，其遺傳方式為常染色體顯性遺傳，其外顯率占20%。 常見誘發因素如下述： 一、感染：是白疕病的重要
關于承霤病的病理介紹
粘多糖即氨基多糖,屬直鏈多糖,多由氨基己糖與糖醛酸組成二糖單位，重復連接呈長鏈。粘多糖中含有糖醛酸及硫酸基團，故呈酸性。結締組織中常見的粘多糖有透明質酸、軟骨素、硫酸皮膚素、肝素及硫酸角質素等。正常情況下,粘多糖與蛋白質牢固結合,是結締組織中的非纖維成分，廣泛地分布于軟骨、角膜、血管壁和皮下組織
關于耳根毒病的病理介紹
耳根毒是指膿耳因邪毒熾盛或失治，邪毒波及耳后完骨，完骨潰腐化膿成癰。以耳后完骨紅腫疼痛，觸之有波動感，甚至潰破流膿等為主要表現的癰病類疾病。 本病多見于西醫所指耳后骨膜下膿腫。
關于氣虛咳嗽的病機病理介紹
久咳傷肺或平素體弱，肺氣不足，或脾虛運化不健，水谷精微不能上榮于肺，則肺氣日虛。肺氣虧損，肅降失司則咳嗽、聲低、氣短。肺氣虛衛外不固，腠理不密，故畏風、自汗、易感冒；神疲、舌淡苔白、脈弱，均為氣虛之象。
關于腸阿米巴病的病理病因介紹
（1）發病機制 人攝入被包囊污染的食品和飲水，經胃后未被殺死的包囊隨食物與腸蠕動推進至小腸下段，經胰蛋白酶作用脫囊而逸出小滋養體，寄生于結腸腸腔內，此時宿主成為無癥狀帶蟲者。如感染蟲主為侵襲性，則小滋養體在人體免疫力下降時即侵入腸壁組織并轉變大滋養體，吞噬紅細胞及組織細胞，損傷腸壁，形成病灶。溶
關于彎曲菌病的病理生理介紹
空腸彎曲菌感染的發病機制尚不清楚。細菌經口攝入后，通過胃酸屏障到達小腸增殖，借系把本身的侵襲力（包括鞭毛和細菌表面蛋白質）侵犯腸粘膜，引起腸粘膜損傷。細菌產生的系把毒素和腸毒素也可能與腹瀉有關。空腸彎曲菌主要引起腸粘膜局部病變。一般不侵入血流。腸道病變可發生于空腸、回腸和結腸，主要為非特異性炎癥
關于阿米巴原蟲病的病理改變介紹
結腸病變以局限性粘膜下小膿腫開始，其孤立散在分布。組織破壞逐步向縱深發展，自粘膜下層直至肌層，形成口小底大的典型燒瓶樣潰瘍。早期病變僅可見粘膜小潰瘍，表面周圍略上翻，但邊緣不整齊，潰瘍表面可見深黃色或灰黑色壞死組織，在其深部可找到滋養體。潰瘍與潰瘍之間的粘膜一般正常，如無繼發細菌感染，則無炎癥反
關于粘多糖病的病理生理介紹
粘多糖實名為氨基葡聚糖，是骨基質和結締組織細胞的主要成分，它是由糖醛酸和N-乙酰己糖胺或其硫酸酯組成的雙糖單位的重復序列大分子，是多陰離子多聚體的糖胺多糖，其中的主要成分有硫酸皮膚素（DS）硫酸類肝素（HS）流散角質素（KS），硫酸軟骨素（CS）和透明質酸（HA）等。這些多糖的降必須在溶酶體中進
關于重鏈病的病理生理介紹
α-重鏈：發病機制可能為腸道微生物長期慢性刺激，使分泌IgA的免疫活性細胞增殖，最后發生突變形成惡性增殖的單克隆細胞，導致有缺陷的IgA重鏈合成和分泌而發病。也有人提到腫瘤病毒在本病的發病中有一定的作用，認為病毒影響了基因IgA合成的控制，造成缺陷的IgA重鏈和輕鏈合成不協同。γ-重鏈病：可能由
關于castleman病的病理學介紹
腫大的淋巴結活檢顯示上述CD的特殊病理改變。病變主要累及身體任何部位的淋巴組織，偶可波及結外組織CD病理上分為以下兩種類型： 透明血管型：占80%～90%。淋巴結直徑為3～7cm，大者可達25cm，重量達700g。顯微鏡見淋巴結內許多增大的淋巴濾泡樣結構，呈散在分布。有數根小血管穿入濾泡，
關于HIV腦病的疾病病理介紹
HIV腦病的病理改變是以腦溝增寬、腦室擴大為特征的腦萎縮，也會出現腦膜纖維化。組織病理的標志是病毒所導致的由細胞融合的多核巨細胞，此種細胞雖具特征性，但僅在50%的病人中出現。而組織學上最常見且具有鑒別診斷意義的是白質變灰，伴有星狀細胞增生性反應，見于周圍血管分布區域。在腦室周圍和白質中央也可見
關于包蟲病的病理改變介紹
在臨床病理上可將包蟲囊分為兩種，即活動性囊與不活動（或低活動）性囊。活動性囊生長迅速、免疫源性強，對相鄰組織產生髙壓力， 可引起并發癥；低活動性囊通常無癥狀，生長緩慢，自身變性或鈣化。機體對未破裂的活動性囊的炎性組織反應較緩和，只有少量單核細胞浸潤。變性或破裂的囊可引起多核白細胞和嗜酸性白細胞參
關于帕金森病病理生理介紹
帕金森病突出的病理改變是中腦黑質多巴胺（dopamine, DA）能神經元的變性死亡、紋狀體DA含量顯著性減少以及黑質殘存神經元胞質內出現嗜酸性包涵體，即路易小體（Lewy body）。出現臨床癥狀時黑質多巴胺能神經元死亡至少在50%以上，紋狀體DA含量減少在80%以上。除多巴胺能系統外，帕金森
關于增生性骨關節病的病理介紹
1. 病理學：不規則的軟骨損害，在負重區域的軟骨下骨硬化、囊腫，邊緣骨贅增生，干骺端血流增加及不同程度的滑膜炎。 2. 組織學：早期軟骨表面碎裂、軟骨細胞增生、軟骨面縱向裂開、結晶沉積，同時存在著軟骨修復、骨贅增生；晚期出現軟骨的徹底破壞，表現為軟骨硬化、軟骨消失及軟骨下局灶性骨壞死。 3.
關于皮膚黃色瘤病的病理說明介紹
各型黃色瘤的組織病理類似。主要為真皮內可見散在或成團的泡沫細胞，后者是具有吞噬能力的組織細胞，在吞噬了大量脂質后，胞漿內充滿脂質小滴而形成的。在常規切片中，由于脂質在處理過程中被溶解，故胞漿呈網狀或泡沫狀。黃色瘤細胞的核通常為單個，但亦可有多個。多核黃色瘤細胞的核為不規則分布，或聚集成環狀而其外
關于橋本氏甲狀腺病的病理機制介紹
橋本氏甲狀腺病的病理機制為自身免疫反應產生自身抗體。如抗甲狀腺過氧化物酶抗體（TPOAb），抗甲狀腺球蛋白抗體（TGAb）抗體與抗原形成免疫復合物。依賴與抗體的細胞毒，免疫介導，免疫復合物，淋巴細胞毒等作用于甲狀腺濾泡上皮細胞，形成免疫性炎癥，炎性細胞増生腫大，形成不同程度的甲狀腺腫。少數橋本氏
關于毛囊角化過度病的病理生理介紹
表皮下陷形成由高度角化過度和部分角化不全細胞組成的角栓，角栓可發生在毛囊或汗腺導管口，角栓內具有嗜堿性細胞物質碎片，角栓的角化物質至少在一個區域侵犯表皮全層而使角質細胞與真皮接觸。如角栓貫穿真皮，則可致真皮炎癥細胞和異物巨細胞組成的肉芽腫反應，膠原纖維輕度變性，而彈性纖維無改變，藉此可與匐行性穿
關于小兒葉酸缺乏病的病理病因介紹
1.攝入不足 母親在哺乳期少攝入富含葉酸的食物如肝、腎、雞蛋、豆類、綠葉蔬菜等；單純母乳喂養未及時添加輔食；人工喂養不當及嚴重挑食、偏食的小兒易患此癥。葉酸不耐熱，經加熱后約50%～90%被破壞。 2.需要量增加 本病多見于6～18個月的嬰兒，生長發育迅速，對營養物質需要量相對增加，若未及時添
關于曲霉菌病的病理生理介紹
曲霉菌最常侵犯支氣管和肺，可侵犯鼻竇、外耳道、眼和皮膚，或經血行播散至全身各器官。病變早期為彌漫性浸潤滲出性改變；晚期為壞死，化膿或肉芽腫形成。病灶內可找到大量菌絲。菌絲穿透血管可引起血管炎、血管周圍炎、血栓形成等，血栓形成又使組織缺血、壞死。
關于家族性ALZHEIMER病的病理生理介紹
1、AD的神經病理 腦重減輕，可有腦萎縮、腦溝回增寬和腦室擴充。SP和NET大量出現于大腦皮層中，是診斷AD的兩個主要依據。 （1）大腦皮質、海馬、某些皮層下核團如杏仁核、前腦基底神經核和丘腦中有大量的SP形成。SP的中心是β淀粉樣蛋白前體的一個片斷。正常老人腦內也可出現SP，但數量比AD質
關于馬拉色菌病的病理生理介紹
淺表感染皮膚角質層淺部和中部可見孢子，圓形、卵圓或弧形。GMS、PAS或甲苯胺藍染色可更清楚。真皮內可有淋巴細胞浸潤。毛囊炎取毛囊性丘疹檢查，PAS染色在擴大的毛囊腔內有圓形或卵圓形的孢子和芽生孢子，呈深玫瑰紅色，聚集成堆，毛囊上部及附近真皮血管周圍有炎細胞浸潤。系統性感染主要表現為中、小血管炎
關于脫髓鞘病的病理變化－介紹
經典型MS病變分布廣泛，可累及大腦、腦干、脊髓、視神經等處，其中以白質，特別以腦室角或室旁白質的病變最突出，但灰質也可受累。病灶呈圓形或不整形，大小不一，直徑從0.1cm到數厘米不等，數目多少不一，新鮮病灶呈淺紅色或半透明狀，陳舊病灶呈灰白色，質地較硬。 早期多從靜脈周圍開始（又名靜脈周脫
關于糖尿病性心臟病的病理生理介紹
糖尿病性心臟病的病理改變特點如下： 1、 心肌毛細血管基底膜增厚達(100～110)×10-9m[一般為(63～95)×10-9m]； 2、 心肌纖維化，包括間質纖維化血管周圍纖維化和局灶性瘢痕狀纖維化3種； 3、 心肌纖維間隙有較多的PAS染色陽性物質沉著和脂質集聚，可影響心肌的順應性；
關于家族性ALZHEIMER病的病理變化介紹
肉眼觀察腦萎縮明顯，腦回窄，腦溝寬，病變以額葉、頂葉及顳葉最明顯，側腦室及第三腦室擴張，繼發性腦積水。小腦及脊髓結構正常。 鏡下本病主要組織學病變為：（1）老年斑為細胞外結構，直徑為20~150μm，多見于內嗅區皮質，海馬CA-1區，其次為額葉和顳葉皮質。其中心為淀粉樣蛋白，周圍由銀染色陽性的