胃酸胃蛋白酶引起的兒童消化性潰瘍介紹
胃酸-胃蛋白酶胃酸-胃蛋白酶對胃的自身消化作用導致消化性潰瘍的形成。胃酸是由壁細胞分泌的。壁細胞表面至少有3種興奮性受體，即胃泌素、乙酰膽堿和組織胺受體。3種受體任何一種受到刺激均可導致胃酸的分泌。其泌酸機理是通過“H+、K+-ATP酶”即“酸泵”來實現的。鹽酸的分泌機制：HCI中的H+來源于壁細胞內物質氧化代謝所產生的水。水解離成H+和OH－，H+通過存在于細胞內小管膜上的H+泵，主動轉運入小管內。Cl－來自血漿，血漿中的Cl－通過擴散和易化擴散的方式進入壁細胞后，再經細胞內小管膜上的氯泵被泵入小管內，H+和Cl－的分泌一般是耦聯的，H+和Cl－在細胞內小管中形成HCl，隨后進入腹腔。 迷走神經興奮胃酸分泌增加，部分消化的蛋白質可刺激腸黏膜分泌某種物質直接或通過胃泌素促進胃酸分泌，即為胃酸分泌的腸相。有人認為還有其他未知的物質(非胃泌素物質)也能促進胃酸的分泌。各種內外因素能啟動胃泌酸機制者，均可使胃酸增多，進而導致潰瘍......閱讀全文
胃酸胃蛋白酶引起的兒童消化性潰瘍介紹
胃酸-胃蛋白酶胃酸-胃蛋白酶對胃的自身消化作用導致消化性潰瘍的形成。胃酸是由壁細胞分泌的。壁細胞表面至少有3種興奮性受體，即胃泌素、乙酰膽堿和組織胺受體。3種受體任何一種受到刺激均可導致胃酸的分泌。其泌酸機理是通過“H+、K+-ATP酶”即“酸泵”來實現的。鹽酸的分泌機制：HCI中的H+來源于壁
胃酸和胃蛋白酶導致的無癥狀性潰瘍的介紹
消化性潰瘍的最終形成是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，這一概念在"Hp時代"仍未改變。胃蛋白酶是主細胞分泌的胃蛋白酶原經鹽酸激活轉變而來，它能降解蛋白質分子，所以對粘膜有侵襲作用。胃蛋白酶的生物活性取決于胃液pH，這是因為不但胃蛋白酶原激活需要鹽酸，而且胃蛋白酶活性是pH依賴的，當胃液pH升高到
關于兒童消化性潰瘍的基本介紹
兒童消化潰瘍分為原發性和繼發性兩類，6歲以下患兒的原發性潰瘍主要是胃潰瘍，以后十二指腸球部潰瘍占優勢，小兒胃潰瘍年齡偏小(新生兒也不能幸免)，十二指腸球部潰瘍年齡偏大。男性兒童的發生率高于女性兒童，為3∶1～6∶1。10歲以下的兒童潰瘍病為繼發性潰瘍。消化性潰瘍在兒童中發生情況相對較少，兒童住院
兒童消化性潰瘍的病因
兒童消化性潰瘍病態兒童性胃潰瘍的發生與下理因素有關。 1.食物與不良生活習慣飲食與潰瘍病的流行和發病規律的關系。但認為飲食不當、缺乏規律或進食時不經細嚼可增加潰瘍病的危險性。在遺傳、精神等其他因素的作用下，又進食大量辛辣等刺激性食物，均可誘發胃炎，進而形成潰瘍。因此，從兒童期養成規律進食的良好
關于兒童消化性潰瘍的診斷檢查介紹
兒童消化性潰瘍X線體樣診斷： 1.癥狀與體征凡有下列之一或更多項者應想到潰瘍病的可能性。 (1)原因不明的嘔血和便血(包括隱血陽性)。 (2)復發性上腹或臍周不適或疼痛、壓痛，除外腸寄生蟲感染及其他疾患。 (3)有潰瘍病家族史，并有上消化道癥狀者。 2.輔助檢查X線檢查有龕影、胃黏膜變
手術－治療兒童消化性潰瘍的相關介紹
(1)手術指征： ①消化性潰瘍合并穿孔，或持續的梗阻； ②大出血或反復出血，經藥物及內鏡治療不愈者； ③經住院采用積極的正規內科治療，疼痛持續無好轉，影響小兒的生活和營養及發育的慢性潰瘍病患者。 (2)手術的選擇： ①胃空腸吻合術：以往行胃空腸吻合術治療小兒潰瘍者不乏其人，報道遠期效果
關于兒童消化性潰瘍的病理生理介紹
1.發病機制先天性遺傳素質以及后天的環境因素、精神因素降低了抗潰瘍能力，在致潰瘍因素的作用下形成了潰瘍。壁細胞減少，胃蛋白酶、胃酸分泌減少，對胃泌素反饋抑制缺陷，引起高胃泌素血癥，繼而阻斷胰泌素對幽門括約肌的緊張作用，幽門關閉不全，膽汁反流。在長期膽汁刺激加胃體胃竇炎，加幽門螺桿菌感染等基礎上，
關于兒童消化性潰瘍的鑒別診斷介紹
1.慢性胃和十二指腸炎癥病史常不典型，癥狀無特異性，可通過上消化道鋇餐和內鏡檢查與消化性潰瘍鑒別。 2.功能性消化不良臨床出現上腹不適、燒心、噯氣、早飽或餐后飽脹等消化道癥狀，持續時間超過4周，但內鏡、X線、超聲等影像學檢查均未發現異常。 3.膽囊炎和膽石癥臨床以發熱、腹痛、黃疸為主要表現，
藥物治療兒童消化性潰瘍的相關介紹
(1)抑制胃酸：是消除侵襲因素的主要途徑，常用藥物有： ①H2受體拮抗劑(H2RA)：有很好的抑制胃酸和抗潰瘍作用。常用的H2受體拮抗劑為雷尼替丁(ranitidine)，3～5mg/(kg?d)，1次/12h或睡前1次服用，療程4～8周；西咪替丁(cimitidine)，10～15mg/(k
關于兒童消化性潰瘍的預后預防介紹
兒童消化性潰瘍小兒胃十二指腸潰瘍的預后與發病年齡、潰瘍病性質和有無并發癥有關。嬰幼兒多為急性潰瘍，常合并出血及穿孔，年齡越小病情越重，如合并穿孔病死率較高。年長兒有很強的修復能力，潰瘍病的經過一般比成人輕，很多病例用內科方法治療多能很快治愈，但治愈后較易復發，復發率約為50%。小兒潰瘍病手術治療
關于兒童消化性潰瘍的輔助檢查介紹
1.X線檢查消化性潰瘍的鋇餐造影特征主要是龕影以及變形和激惹現象，龕影是診斷潰瘍病的直接證據，十二指腸球部激惹現象和變形等為間接征象。采用氣鋇雙重造影可提高其診斷率，但由于內鏡的廣泛應用，X線已非首要檢查。 2.內鏡檢查是確診潰瘍病、評定潰瘍活動程度、確定有無Hp感染及評價療效的最佳方法。
兒童消化性潰瘍的診斷檢查
兒童消化性潰瘍X線體樣診斷： 1.癥狀與體征凡有下列之一或更多項者應想到潰瘍病的可能性。 (1)原因不明的嘔血和便血(包括隱血陽性)。 (2)復發性上腹或臍周不適或疼痛、壓痛，除外腸寄生蟲感染及其他疾患。 (3)有潰瘍病家族史，并有上消化道癥狀者。 2.輔助檢查X線檢查有龕影、胃黏膜變
兒童消化性潰瘍的鑒別診斷
兒童消化性潰瘍病理1.慢性胃和十二指腸炎癥病史常不典型，癥狀無特異性，可通過上消化道鋇餐和內鏡檢查與消化性潰瘍鑒別。 2.功能性消化不良臨床出現上腹不適、燒心、噯氣、早飽或餐后飽脹等消化道癥狀，持續時間超過4周，但內鏡、X線、超聲等影像學檢查均未發現異常。 3.膽囊炎和膽石癥臨床以發熱、腹痛
兒童消化性潰瘍的病理生理
兒童消化性潰瘍X線掃描1.發病機制先天性遺傳素質以及后天的環境因素、精神因素降低了抗潰瘍能力，在致潰瘍因素的作用下形成了潰瘍。壁細胞減少，胃蛋白酶、胃酸分泌減少，對胃泌素反饋抑制缺陷，引起高胃泌素血癥，繼而阻斷胰泌素對幽門括約肌的緊張作用，幽門關閉不全，膽汁反流。在長期膽汁刺激加胃體胃竇炎，加幽
兒童消化性潰瘍的癥狀體征
兒童消化性潰瘍示意圖不同年齡的兒童，臨床表現差異很大。新生兒期多為急性潰瘍，無性別差異，出生24～48h發病最多。病前多無前驅癥狀，嘔血、便血、穿孔是最早出現的癥狀。嬰幼兒期病兒常表現食欲差，多因嘔血、便血就診，也有以原因不明的貧血為首發癥狀的，穿孔少見。學齡前及學齡兒童腹痛是最常見的癥狀，疼痛
兒童消化性潰瘍的輔助檢查
兒童消化性潰瘍確診1.X線檢查消化性潰瘍的鋇餐造影特征主要是龕影以及變形和激惹現象，龕影是診斷潰瘍病的直接證據，十二指腸球部激惹現象和變形等為間接征象。采用氣鋇雙重造影可提高其診斷率，但由于內鏡的廣泛應用，X線已非首要檢查。 2.內鏡檢查是確診潰瘍病、評定潰瘍活動程度、確定有無Hp感染及評價療
遺傳因素導致的兒童消化性潰瘍的介紹
遺傳因素消化性潰瘍的發病與遺傳因素密切相關。肯定與遺傳有關的消化性潰瘍是Ⅰ型多發性內分泌腺瘤癥(MEAⅠ型或稱Wermer綜合征)和Neuhauser綜合征(十二指腸潰瘍、眼球震顫和肌震顫)。多數潰瘍病可能為多基因遺傳。下列事實提示其與遺傳密切相關。 (l)家族發病傾向：慢性消化性潰瘍者親屬患
關于兒童消化性潰瘍的臨床分型介紹
臨床分型Tudor在分析了378名病例，將兒童消化性潰瘍分為4種類型。 (1)原發性急性潰瘍：潰瘍病以出血或穿孔的形成為主要或惟一臨床表現。多見于2歲以下的嬰兒。 (2)亞急性潰瘍：具有輕或中等程度較為模糊的癥狀，這種潰瘍對內科療法非常有效，一般3個月左右可以愈合。 (3)慢性潰瘍：癥狀接近
關于兒童期消化性潰瘍的預后介紹
消化性潰瘍是一種具有反復發作傾向的慢性病，病程長者可達一、二十年或更長；但經多次發作后不再發作者也不在少數。許多病人盡管一再發作，然后始終無并發癥發生；也有不少病人癥狀較輕而不被注意，或不經藥物治療而愈。由此可見，在多數病人，本病是預后良好的病理過程。但高齡患者一旦并發大量出血，病情常較兇險，不
關于兒童期消化性潰瘍的預防介紹
去除和避免誘發消化性潰瘍發病的因素甚為重要，如精神刺激、過度勞累、生活無規律、飲食不調、吸煙與酗酒等。消化性潰瘍經藥物治療后達到癥狀緩解、潰瘍愈合，仍需要繼續給予維持量的藥物治療1～2年，對預防潰瘍復發有積極意義。HP相關性胃十二指腸潰瘍，在應用降低胃酸藥物的同時，給予有效的抗菌藥物，根除HP感
關于精神因素導致的兒童消化性潰瘍的介紹
精神因素在150年前Beaumont即精確地描述了1例胃瘺病人情緒變化對胃黏膜及其分泌的影響：興奮時黏膜充血，分泌增加，胃運動加強；精神抑郁時黏膜蒼白，分泌減少，胃運動減弱。研究也證實胃液的分泌會受情緒和生物反饋控制的影響。消化性潰瘍的精神因素學說認為，長期受到心理應激如精神創傷時，胃黏膜抵抗力
概述兒童消化性潰瘍的癥狀體征
兒童消化性潰瘍示意圖不同年齡的兒童，臨床表現差異很大。新生兒期多為急性潰瘍，無性別差異，出生24～48h發病最多。病前多無前驅癥狀，嘔血、便血、穿孔是最早出現的癥狀。嬰幼兒期病兒常表現食欲差，多因嘔血、便血就診，也有以原因不明的貧血為首發癥狀的，穿孔少見。學齡前及學齡兒童腹痛是最常見的癥狀，疼痛
腎上腺皮質激素和非甾體類藥物引起的兒童消化性潰瘍
藥物腎上腺皮質激素和非甾體類藥物(NSAID)可引起急、慢性胃及十二指腸炎和潰瘍。激素和非甾體類藥物引起潰瘍的相對危險性各學者報道不一，一般為正常人群的2～7倍。原有某種胃部疾病和消化功能紊亂者更宜罹患。非甾體類藥物抑制環氧化酶活性從而降低局部前列腺素的產生，使胃黏液分泌減少，黏液層厚度減少；抑
關于兒童消化性潰瘍的實驗室檢查介紹
1.胃液分析胃液分析的結果對小兒消化性潰瘍的診斷價值不大，首先是收集胃液和分析技術有一定困難，影響分析結果；其次，兒童期胃的酸度變化較大，結果很難判斷。一般認為胃潰瘍胃酸量低下，其基礎胃酸量(BAO)、高峰泌酸量(PAO)、最大泌酸量(MAO)均較正常人低。如果胃液含血(除外損傷)為潰瘍的間接證
關于兒童消化性潰瘍的一般治療介紹
(1)適當休息：在急性發作時給予體力和精神兩方面的休息，可促進癥狀緩解。嚴重者可臥床3～7天，可減少膽汁反流，緩解癥狀。 (2)飲食：少食多餐。少食可使食物刺激胃酸分泌的時間短，減輕胃竇擴張，減少胃泌素的分泌。多餐，白天可進餐4～5次。食物盡量適應病兒習慣，低脂、適量蛋白質和碳水化合物。油炸、
關于兒童期消化性潰瘍的鑒別介紹
(一)胃癌 胃良性潰瘍與惡性潰瘍的鑒別十發重要，其鑒別要點見表18-10。兩者的鑒別有時比較困難。以下情況應當特別重視： ①中老年人近期內出現中上腹痛、出血或貧血； ②胃潰瘍患者的臨床表現發生明顯變化或抗潰瘍藥物治療無效； ③胃潰瘍活檢病理有腸化生或不典型增生者。臨床上，對胃潰瘍患者應在內
關于兒童期消化性潰瘍的簡介
兒童時期消化性潰瘍的發生率低于成人，可分為4種不同的類型。嬰兒型：嬰兒型潰瘍系急性潰瘍，發生于新生兒和兩歲以下的嬰兒。繼發型，慢性型：此型潰瘍主要發生于學齡兒童。并發于內分泌腺瘤的潰瘍型。 近年來的實驗與臨床研究表明，胃酸分泌過多、幽門螺桿菌感染和胃粘膜保護作用減弱等因素是引起消化性潰瘍的主
兒童消化性潰瘍的實驗室檢查
兒童消化性潰瘍診斷檢查1.胃液分析胃液分析的結果對小兒消化性潰瘍的診斷價值不大，首先是收集胃液和分析技術有一定困難，影響分析結果；其次，兒童期胃的酸度變化較大，結果很難判斷。一般認為胃潰瘍胃酸量低下，其基礎胃酸量(BAO)、高峰泌酸量(PAO)、最大泌酸量(MAO)均較正常人低。如果胃液含血(除
兒童消化性潰瘍的病理生理及診斷檢查
病理生理 兒童消化性潰瘍X線掃描1.發病機制先天性遺傳素質以及后天的環境因素、精神因素降低了抗潰瘍能力，在致潰瘍因素的作用下形成了潰瘍。壁細胞減少，胃蛋白酶、胃酸分泌減少，對胃泌素反饋抑制缺陷，引起高胃泌素血癥，繼而阻斷胰泌素對幽門括約肌的緊張作用，幽門關閉不全，膽汁反流。在長期膽汁刺激加胃體
概述兒童期消化性潰瘍的發病機理
胃酸分泌過多 鹽酸是胃液的主要成分，由壁細胞分泌，受神經、體液調節。已知壁細胞內含有3種受體，即組胺受體(hirstamine receptors)、膽堿能受體(cholinergic receptors)和胃泌素受體(gastrin receptors)，分別接受組胺、乙酰膽堿和胃泌素的激活。