知名華裔科學家最新Nature綜述：重啟神經環路
生物通報道：出生于臺灣的蔡理慧（Li-Huei Tsai）是一位國際知名的神經學科學家，她從事阿茲海默癥研究已經25年了，曾發現人類大腦重要記憶中心，并確定了影響阿茲海默癥恢復長時程基因和學習能力的基因。 在最新一期（11月9日）Nature雜志上，蔡理慧教授發表綜述：“The road to restoring neural circuits for the treatment of Alzheimer's disease”，介紹了重啟阿茲海默癥患者神經環路的還原治療之路。 她介紹道，阿茲海默癥的一個顯著特征就是逐漸喪失記憶和認知能力，這曾經被認為是無藥可救的。雖然遺傳研究表明這種疾病的一個主要原因在于β-淀粉樣蛋白出了問題，但是針對這方面的治療策略并不能逆轉患者的認知缺陷癥狀。 近期一些臨床研究結果表明，認知能力的下降是由于復雜的病理生理引發的結果，單獨靶向淀粉樣蛋白也許并不能治療阿茲海默癥，相反，整體的來......閱讀全文
知名華裔科學家最新Nature綜述：重啟神經環路
生物通報道：出生于臺灣的蔡理慧（Li-Huei Tsai）是一位國際知名的神經學科學家，她從事阿茲海默癥研究已經25年了，曾發現人類大腦重要記憶中心，并確定了影響阿茲海默癥恢復長時程基因和學習能力的基因。 在最新一期（11月9日）Nature雜志上，蔡理慧教授發表綜述：“The road to
鈣水平與年齡相關記憶喪失相關－答案就在突觸上
7月16日發表在Aging Cell上的一項研究中，來自英國萊斯特大學的研究團隊為研究記憶和學習等認知功能如何以及為什么會隨著年齡增長而受損提供了新的線索——一個關鍵因素是大腦中特定細胞的鈣水平。 眾所周知，隨著年齡的增長，我們的記憶力開始衰退，學習新東西也變得越發困難。已知正常衰老與認知功能
清華大學Cell子刊發表老年癡呆新成果
清華大學的研究人員報告稱，他們通過肽引導的泛素-蛋白酶體降解特異性下調了內源性的Tau蛋白。這項研究工作發布在4月21日的《Cell Chemical Biology》雜志上。 清華大學化學系的李艷梅（Yan-Mei Li）教授與陳永湘（Yong-Xiang Chen）博士是這篇論文的共同通訊
簡述突觸核蛋白錯誤折疊
研究發現α-突觸核蛋白正常、錯誤折疊及其寡聚化之間存在動態平衡，當這種平衡被打破后原纖維迅速聚集成大分子、不溶性的細纖維；α-突觸核蛋白在不同的影響因素下會表現出許多種形態，包括舒展態、溶解前球型態、α-螺旋態（膜結合），β-片層態、二聚體態、寡聚體態、以及不可溶的無定型態和纖維態；α-突觸核蛋
葉玉如院士：發現老年癡呆新療法
由香港科技大學和英國格拉斯哥大學的科學家們領導的一項研究發現，一種叫做IL-33的蛋白可以逆轉小鼠阿爾茨海默病樣的病狀和認知功能下降。這項研究發表在4月18日的《美國國家科學院院刊》（PNAS）上。 中科院院士、香港科技大學葉玉如（Nancy Y Ip）教授，及格拉斯哥大學感染、免疫與炎癥研究
突觸核蛋白與synphilin1蛋白結合
Engelender等運用酵母雙雜交技術發現synphilin-1蛋白能作為調節分子將α-突觸核蛋白錨釘在參與囊泡轉運和細胞骨架功能的蛋白分子上面[25]；synphilin-1蛋白是一個90kDa的胞內蛋白質，含有ANKYRIN樣重復單位、一個螺旋結構域和可能的ATP/GTP結合位點；Kawa
新方法有望讓阿爾茨海默癥患者重拾記憶！
數據顯示，目前我國AD患者的人數已經超過1000萬，而且患病人數將會持續上升。同時，預計到2030年，我國AD的經濟負擔將超過32000多億元，2050年將超12萬多億元。但時至今日，依舊沒有一套切實可行可治愈AD療法，其對大腦的傷害始終積重難返。近日，紐約州立大學的華裔科學家Zhen Yan
阿爾茨海默病致病機制研究獲重要進展
大腦特定區域中過度活躍的神經元被認為是阿爾茨海默病（Alzheimer‘s disease, AD）的早期表現，出現時間甚至早于記憶力喪失。來自德國慕尼黑工業大學的科學家首次闡釋了這一阿爾茨海默病早期重要神經功能障礙的原因和機制。他們發現興奮性神經遞質——谷氨酸在活躍神經元周圍的持續聚集可導致神
關于突觸核蛋白的特性介紹
它的結構很大程度上依賴于其所處的細胞內環境，并且會表現出不同的結構如單體、寡聚體、原纖維和纖維等，病理狀態下的突觸核蛋白容易聚集形成不溶性的纖維蛋白沉淀，最終導致神經細胞死亡。人類基因學的研究證明了α-突觸核蛋白基因突變在家族性的帕金森病中的主要致病地位，并且α-突觸核蛋白的聚集有類似朊蛋白樣的
關于突觸核蛋白的結構介紹
總體結構 α-突觸核蛋白是位于4q21-22SNCA基因[16]編碼的一個小分子蛋白質，分子量為19kDa,，由140個氨基酸構成，可以分成三個部分： 氨基端: (aa 1~60)包含了5個家族性帕金森病的突變位點以及高度保守的11個氨基酸中組成的KTKEGV 7模體重復序列，易形成兩性α
關于突觸核蛋白的基本介紹
α-突觸核蛋白是一種在中樞神經系統突觸前及核周表達的可溶性蛋白質，它與帕金森病的發病機制和相關功能障礙密切相關，是路易小體的主要成分。 α-突觸核蛋白的功能多樣，可能參與到突觸結構的維持、神經的可塑性、學習、記憶、發生、細胞粘附、磷酸化、細胞分化以及多巴胺的攝取調控等許多方面。
突觸核蛋白抗細胞凋亡作用
Alves da Costa等發現與模擬轉染的TSM1型神經元對照，野生型的α-突觸核蛋白能夠顯著地減弱三種不同的細胞凋亡誘導劑星孢菌素、依托泊苷和神經酰胺C2對胞內半胱天冬酶（caspase）的激活[30]，同樣這可能與α-突觸核蛋白的伴侶樣蛋白作用有關；Ostrerova等也發現α-突觸核蛋
突觸核蛋白的發病機制介紹
損害線粒體：Nakamura等發現在哺乳動物的多種細胞中過量表達α-突觸核蛋白可以造成線粒體的裂解，而在胞內的其他細胞器的形態變化很小（如高爾基復合體），α-突觸核蛋白不抑制線粒體的融合而表現出促進其分裂，并且不依靠線粒體分裂時需要的主要分裂蛋白Drp1[42]；另外過量表達的α-突觸核蛋白能夠
簡述突觸核蛋白的發現史
突觸核蛋白最初于1988年由Maroteaux等利用純化的抗膽堿能囊泡抗體在電鱘體內發現，并且確定其分布在神經突觸前末梢和核周[1,2]，同樣突觸核蛋白也在阿爾滋海默病的老年斑塊內發現，但沒有β-淀粉樣蛋白含量高，突觸核蛋白的中間部分（aa61-65）被命名為非β-淀粉樣結構（NAC）。至今人們
簡述突觸核蛋白的伴侶蛋白樣作用
Kim等發現α-突觸核蛋白能夠表現出類似伴侶蛋白樣作用防止谷胱甘肽硫轉移酶（GST）和醛縮酶在受熱的條件下發生沉淀，并且還能防止二硫蘇糖醇（DTT）誘導α-乳白蛋白和小牛血清蛋白的沉淀[29]，這可能與α-突觸核蛋白能夠與發沉降過程中的蛋白質的親水性結構域結合并穩定其結構不被破壞。
關于突觸核蛋白降解異常的介紹
泛素蛋白酶體系統（UPS）和自嗜溶酶體系統（ALP）是細胞內最重要的兩個清除異常折疊或老化的蛋白質的機制[35,36]；其中UPS選擇性降解胞內短半衰期、胞膜蛋白、異常折疊以及受損的蛋白質，帕金森病的兩個家族性基因突變Parkin[37]和UCHL1[38]均為影響UPS的功能導致異常α-突觸核
突觸核蛋白的生理功能介紹
抑制多巴胺神經遞質的釋放： Abeliovich等證實α-突觸核蛋白基因敲除的小鼠黑質在成對電刺激條件下多巴胺釋放量增加，而小鼠的生理活動不受影響，并且大腦的神經元結構保持完整，但α-突觸核蛋白可能在病理條件下發揮保護作用[24]。 調節突觸膜的囊泡釋放： Murphy等利用反義寡核苷酸技
STTT－|－中國研究員發現溶酶體功能障礙這一重要作用
阿爾茨海默病 (AD) 的特征是進行性突觸功能障礙、神經元死亡和腦萎縮，伴有淀粉樣蛋白 β (Aβ) 斑塊沉積和腦組織中過度磷酸化的 tau 神經原纖維纏結積聚，這些都會導致認知功能喪失。眾所周知的 AD 致病基因（包括 APP、PSEN1 和 PSEN2）中的致病突變會損害多種途徑，包括蛋白質
淀粉樣β誘導的F肌動蛋白去穩定性突棘丟失對阿爾茨海。。。
淀粉樣β誘導的F-肌動蛋白去穩定性突棘丟失對阿爾茨海默癥形成的作用阿爾茨海默氏病（AD）是一種神經退行性疾病，表現為認知功能受損和記憶力減退。神經元形態的各種變化是AD臨床癥狀的基礎，包括突觸丟失；在AD的小鼠模型中，這通過樹突棘的喪失來表示。?樹突棘富含主要的細胞骨架蛋白螺旋絲狀肌動蛋白（F-ac
同濟程黎明教授《自然醫學》發表老年癡呆重要成果
許多與年齡相關的神經退行性疾病都存在神經纖維纏結（NFT），包括俗稱老年癡呆的阿爾茨海默癥（AD）。NFT由截短和過度磷酸化的tau蛋白組成。一直以來，人們并不清楚衰老過程中tau截短和聚集的具體分子機制。 天冬酰胺內肽酶AEP是一種溶酶體的半胱氨酸蛋白酶。上海同濟大學和Emory大學的科學家
重大突破！科學家發現可能導致阿爾茨海默病的新蛋白質
阿爾茨海默病（AD）是一種使人衰弱的漸進性疾病，開始時是輕微的記憶喪失，慢慢地破壞了認知功能和記憶。它目前沒有治愈方法，預計到2050年將影響全球1億多人。在美國，根據國家老齡化研究所的數據，AD是老年人癡呆的主要原因，也是第七大最常見的死亡原因。正在進行的阿爾茨海默氏癥研究集中在兩個關鍵的神經毒性
“年輕”蛋白的喪失可能會導致眼睛老化
根據美國國家眼科研究所(NEI)在鼠身上進行的一項新研究，保護視網膜支持細胞的蛋白質色素上皮衍生因子(PEDF)的喪失可能會導致視網膜發生與年齡相關的變化。視網膜是位于眼睛后部的感光組織，與視網膜相關的衰老疾病，如老年性黃斑變性(AMD)，會導致失明。這項新發現可能會導致預防AMD和其他視網膜老化疾
限制腦蛋白或能阻止衰老引發的記憶喪失
或許有一種辦法能延緩人們在變老時所經歷的記憶喪失。隨著年歲的增加，一種阻斷腦細胞修復的蛋白逐漸建立起來。如今，被稱為beta2-microglobulin（B2M）的攻擊性蛋白被證實會影響小鼠在記憶測試中的表現。 確認能擊敗或摧毀B2M的藥物的工作已經在進行中，這將使研究人員得以測試相同的工作
與老年記憶喪失相關聯的腦蛋白
據一項新的研究報道，一種叫做RbAp48的腦蛋白含量低下可能會引起通常發生在老年人中的記憶喪失。這些發現支持這樣的觀點，即與年齡有關的記憶喪失是一種與阿爾茨海默氏癥不同的情況，并暗示經過設計以增加該蛋白含量的療法可能會對有記憶問題的老年人有益。在腦中，RbAp48通常會附著于線軸形狀的被稱作組蛋
阿爾茨海默癥或帕金森病研究相關抗體的應用
? ? ? ?阿爾茨海默癥（AD）是一種慢性神經退行性疾病，通常會隨著時間的流逝逐漸緩慢而逐漸惡化。是60％至70％癡呆癥的原因。最常見的早期癥狀是難以記住最近發生的事件。隨著疾病的發展，癥狀可能包括語言問題，迷失方向（包括容易迷路），情緒波動，失去動力，無法自我護理以及行為問題。身體的功能逐漸
突觸蛋白聚糖的基本信息
中文名稱突觸蛋白聚糖英文名稱agrin定 義一種硫酸乙酰肝素蛋白聚糖，其核心蛋白質含4個不同的結構域。在突觸形成過程突觸蛋白聚糖促進突觸后肌纖維和突觸前運動神經元的分化；并在免疫突觸的形成、細胞骨架的組織，以及病態肌肉的功能改善中，均起一定作用。應用學科生物化學與分子生物學（一級學科），糖類（二級
Nature子刊：表觀遺傳學修飾與阿爾茨海默癥
失憶是阿爾茨海默癥AD患者的典型癥狀，日前科學家們鑒定了導致這些患者失憶的關鍵蛋白，這項研究發表在一月十九日的Nature Neuroscience雜志上。 神經連接蛋白NLGN1是一種突觸后蛋白，存在于中樞系統的興奮性突觸中，控制著興奮性突觸的有效性和大腦的可塑性。此前人們已經發現N
廈門大學研究團隊發表阿爾茨海默病新成果
阿爾茨海默病（AD，又稱為老年癡呆癥）是危害老年人生命健康的無形殺手。β淀粉樣蛋白和tau蛋白雖然與AD密切相關，但以它們為靶點的藥物效果卻并不理想。因此，目前需要對AD的發病機理進行深入研究，以便找到新的藥物靶點。 近日，廈門大學神經科學研究所張云武教授和許華曦教授領導的團隊在國際精神病學領
乙酸鹽或是中晚期阿爾茨海默病的潛在療法！
近日，由福建醫科大學附屬協和醫院神經內科陳曉春/張靜領銜的研究團隊，在著名期刊《分子神經退行性疾病》（MN）上發表重要研究成果[1]。 他們發現，乙酰輔酶A合成酶2（ACSS2）是認知障礙的一個關鍵分子開關，AD小鼠模型和AD患者大腦中ACSS2的表達下調，會加劇突觸可塑性的損傷。好消息是，促
睡眠對大腦突觸的影響，缺覺會擾亂突觸蛋白磷酸化周期
最近收到了一條來自讀者的吐槽：你們成天說熬夜不好，但是卻每天晚上十點半才推送，這是誠心不讓我們早睡…… 對不起，我們誠懇道歉（但絕對不改）。不過我們的希望是，大家能看科研結果看困直接睡著（不是 睡好覺到底多重要？我眼前就有一個現成的例子。因為昨天上線了音頻課，亞慧老師半宿沒睡，今天早上來了，