新研究揭示腎臟纖維化治療新靶點
南方醫科大學南方醫院教授聶靜團隊與天津醫科大學教授陳宇鵬團隊合作，研究揭示了細胞朊蛋白（PrPC）通過相分離機制激活TBK1-IRF3信號通路促進腎臟纖維化的分子機制，為腎臟纖維化的靶向治療提供了新思路。近日，相關成果以封面文章的形式發表于《科學-轉化醫學》。慢性腎臟病是全球性的重大公共衛生問題，影響著全球8～16%的人口，給社會帶來了巨大的經濟負擔。慢性腎臟病發展至腎衰竭的關鍵病理變化是腎臟“疤痕化”（纖維化），這個過程就像傷口結疤一樣，腎臟組織逐漸被無用的疤痕組織替代，導致功能喪失。腎臟纖維化是由各種病因引起的慢性腎臟病進展至終末期腎衰竭的共同途徑，其主要病理特點包括細胞外基質異常沉積、腎小管萎縮及間質慢性炎癥等。盡管針對該病理過程發生發展的機制已有廣泛研究，但其特異性治療靶點及有效干預藥物仍處于探索階段。PrPC存在正常折疊和錯誤折疊（PrPSc）兩種結構形式，其中前者主要參與調節神經系統發育、記憶形成等生物過程，后者主要......閱讀全文
簡述腎臟纖維化的治療原則
1、擴張腎動脈及消化道動脈，增加腎臟以及全身的血流灌注量； 2、改善微循環障礙，增加供氧，增強新陳代謝； 3、緩解因缺氧而導致的內環境紊亂狀態； 4、減輕中毒癥狀。
關于腎臟纖維化的病因分析
一、喉部、扁桃腺等發炎鏈球菌感染 沒有一個人會把這類感染與腎病聯系在一起，也正是因為如此，才給感染留下了生存的土壤。由于一時的不注意，感染的再三入侵需立即根治,吃抗生素要徹底，不可中途而廢，否則鏈球菌容易感染。 一旦鏈球菌感染，導致身體內自我調節機制功能紊亂。引起病毒向腎臟蔓延，導致腎小球受
腎臟纖維化的纖維化形成與進展的可逆階段
藥物中毒、高血壓、糖尿病、持續感冒、感染等致病因素都會造成腎臟固有細胞的損傷。細胞受到損傷后，會釋放一些細胞因子，如IL－1和腫瘤壞死因子（TNFa）等。這些細胞因子會吸引血液中的一系列的炎癥細胞（如白細胞、淋巴細胞、血小板、單核－巨噬細胞等）向系膜區、血管區、腎間質區浸潤，并釋放一系列的炎性介
緩解腎臟纖維化有新發現
近日，四川大學華西醫院腎臟內科/腎臟病研究所團隊揭示了代謝酶ACSS2介導組蛋白巴豆酰化修飾可緩解腎臟纖維化，為慢性腎臟病提供潛在藥物靶點。相關成果發表于《自然—通訊》。據悉，該研究探討了組蛋白巴豆酰化修飾在腎臟纖維化進程中的作用及其與疾病發展的關聯，拓寬了對慢性腎臟病（CKD）發病機制的理解，為該
腎臟纖維化常見的臨床表現
1、腎臟的各級腎動脈擴張后，因增加了腎小球的有效灌注量，降低了腎小球內壓，同時也就降低了腎小球的高濾過狀態。 這就必然會延緩和控制腎小球硬化的進展，故可見以下臨床表現： （1）尿量開始增加，尿的顏色變深，氣味變濃； （2）尿肌酐開始逐漸增多，腎臟開始排毒； （3）尿蛋白漏出，潛血逐漸減少
關于腎臟纖維化的變化機理介紹
導致腎臟疾病的原發病因及繼發病因，通過對腎臟的損傷，激活了腎小球內毛細血管內皮細胞的活性并吸引血液中的炎性細胞浸潤，同時釋放致腎毒性炎性介質，引起了腎內炎性反應。另外，在一系列致腎毒因子的作用下，腎臟原有的功能細胞受損并發生表型改變，表型改變后的固有細胞又分泌一系列致腎毒細胞因子與生長因子。這些
關于腎臟纖維化的疾病關系介紹
由各種致病原因導致腎臟固有細胞受損，并釋放一系列炎性介質，出現炎性反映，細胞活性增加，這種腎病發病的初始階段就是腎炎階段；隨著細胞受損程度的加重，細胞表型發生轉化，細胞開始出現硬化，功能開始喪失。當喪失的程度還不足50%時，也就是細胞硬化總數還不超過一半以上時，這就是腎臟纖維化的前期。在這個階段
緩解腎臟纖維化有新發現
近日，四川大學華西醫院腎臟內科/腎臟病研究所團隊揭示了代謝酶ACSS2介導組蛋白巴豆酰化修飾可緩解腎臟纖維化，為慢性腎臟病提供潛在藥物靶點。相關成果發表于《自然—通訊》。據悉，該研究探討了組蛋白巴豆酰化修飾在腎臟纖維化進程中的作用及其與疾病發展的關聯，拓寬了對慢性腎臟病（CKD）發病機制的理解，為該
腎臟纖維化治療的活血通絡過程
一、治療原則 1、擴張腎動脈及消化道動脈，增加腎臟以及全身的血流灌注量； 2、改善微循環障礙，增加供氧，增強新陳代謝； 3、緩解因缺氧而導致的內環境紊亂狀態； 4、減輕中毒癥狀。 二、常見臨床表現 1、腎臟的各級腎動脈擴張后，因增加了腎小球的有效灌注量，降低了腎小球內壓，同時也就降低
腎臟纖維化的瘢痕形成階段介紹
當固有細胞在炎癥刺激和細胞因子與生長因子的作用下，轉化成肌成纖維細胞的時候，腎臟纖維化的進程就到達了瘢痕形成階段。通過細胞轉化的研究發現，正常固有細胞一旦轉化成肌成纖維細胞，就不再依賴原發病中的炎性介質以及細胞因子的刺激而發生轉化，而是自主增值、自主持續分泌并合成不易被降解的Ⅰ、Ⅲ型膠原蛋白，從
關于腎臟纖維化的疾病分期介紹
一期 炎癥反應期 該期是腎臟組織受各種致病原因損傷后，出現的炎癥反應階段，此期在臨床上除僅有尿檢異常外，無任何不適，亦稱無癥狀期。由于腎小球的濾過功能代償性很強，此時的腎功能可不受影響或輕度損傷，但在腎臟內部炎癥反應后的病理損傷是嚴重的，部分病人已經出現腎小球硬化，其臨床癥狀的出現是滯后的。該
腎臟纖維化治療的修復重建過程
一、治療原則 1、激活受損腎臟細胞的代謝功能； 2、改善腎衰患者的內環境紊亂和缺氧狀態，為修復創造良好環境； 3、供給修復腎臟必需的物質：維生素、微量元素、氨基酸和蛋白質； 4、修復腎小球機械屏障與電荷屏障的組織結構，恢復腎小球選擇性濾過功能。 二、臨床表現 1、臨床癥狀全部消失；
腎臟纖維化治療的祛淤清毒過程
1、臨床癥狀逐漸好轉，病情基本穩定。在這種情況下，只要能避免易感染因素的干擾，病情就不會反復。 2、尿檢查：尿逐漸混濁，并會出現絮狀物，尿蛋白、尿淺血逐漸減少；24小時尿蛋白定量會逐漸降低； 3、血電解質、血生化、以及紊亂狀態會逐漸平衡； 4、血肌酐、尿素氮、尿酸會逐漸下降；
關于腎臟纖維化的基本信息介紹
腎臟纖維化是一種病理生理改變，是腎臟的功能由健康到損傷，再到損壞，直至功能喪失的漸進過程。腎臟由于受到創傷、感染、炎癥、血循環障礙，以及免疫反應等多種致病因素刺激，其固有細胞受損，發展到后期出現大量膠原沉積和積聚，造成腎實質逐漸硬化，形成瘢痕，直至腎臟完全喪失臟器功能。腎臟內固有細胞纖維化、硬化
新研究揭示腎臟纖維化治療新靶點
南方醫科大學南方醫院教授聶靜團隊與天津醫科大學教授陳宇鵬團隊合作，研究揭示了細胞朊蛋白（PrPC）通過相分離機制激活TBK1-IRF3信號通路促進腎臟纖維化的分子機制，為腎臟纖維化的靶向治療提供了新思路。近日，相關成果以封面文章的形式發表于《科學-轉化醫學》。慢性腎臟病是全球性的重大公共衛生問題，影
新研究揭示腎臟纖維化治療新靶點
南方醫科大學南方醫院教授聶靜團隊與天津醫科大學教授陳宇鵬團隊合作，研究揭示了細胞朊蛋白（PrPC）通過相分離機制激活TBK1-IRF3信號通路促進腎臟纖維化的分子機制，為腎臟纖維化的靶向治療提供了新思路。近日，相關成果以封面文章的形式發表于《科學-轉化醫學》。慢性腎臟病是全球性的重大公共衛生問題，影
新研究揭示驅動腎臟衰老及纖維化的關鍵分子
近日，中國科學院院士、南方醫科大學南方醫院教授侯凡凡團隊研究揭示了驅動腎臟衰老及纖維化的關鍵分子，為延緩慢性腎病進展的新型療法開辟了新道路。相關成果發表于《自然-通訊》（Nature Communications）。 急性腎損傷（AKI）是臨床常見的危重癥候群，其向慢性腎病（CKD）的轉化是導
新研究揭示驅動腎臟衰老及纖維化的關鍵分子
近日，中國科學院院士、南方醫科大學南方醫院教授侯凡凡團隊研究揭示了驅動腎臟衰老及纖維化的關鍵分子，為延緩慢性腎病進展的新型療法開辟了新道路。相關成果發表于《自然-通訊》（Nature Communications）。急性腎損傷（AKI）是臨床常見的危重癥候群，其向慢性腎病（CKD）的轉化是導致終末期
淺談阿司匹林的腎臟毒性與腎臟保護作用
??? 阿司匹林在臨床應用已有百余年。近年來，多項大型臨床試驗均證實阿司匹林在預防血栓性疾病（腦梗死，心絞痛，心肌梗死等），減少心腦血管事件發病率和死亡率發揮了極其重要的作用。無論是美國、歐洲，還是中國的高血壓病指南中均指出：無禁忌證的高血壓病患者應終身服用阿司匹林。高血壓病和心腦血管事件在腎臟
腎臟破裂的簡介
腎臟破裂是指在損傷情況下或者非損傷情況下發生的腎臟破裂，包括腎臟實質、腎盂和腎血管的破裂，常繼發于病理腎，臨床比較少見。腎臟深藏于腎窩，受到周圍結構較好的保護：在腎的后面有肋骨、脊椎和背部的長肌肉，前面有腹壁和腹腔內容物，而其上面則被膈肌所罩住。正常腎臟有1～2cm的活動度，故腎臟不易受損。但從
腎臟破裂的檢查
1.血尿：重度損傷可出現肉眼血尿，輕度損傷則表現為顯微鏡下血尿，若輸尿管、腎盂斷裂或腎蒂血管斷裂時可無血尿。 2.休克：嚴重腎損傷尤其合并有其他臟器損傷時。表現有創傷性休克和出血性休克甚至危及生命。 3.疼痛及腹部包塊：疼痛由局部軟組織傷或骨折所致也可由腎包膜張力增加引起；有時還可因輸尿管血
心肌纖維化
心肌鈣化，又稱為心肌纖維化，是由中～重度的冠狀動脈粥樣硬化性狹窄引起心肌纖維持續性和（或）反復加重的心肌缺血缺氧所產生的結果，導致逐漸發展為心力衰竭的IHD，即慢性缺血性心臟病。 傳統的醫學認為人的心肌鈣化或者心肌纖維化后，心肌細胞不能再生。
肝纖維化簡介
肝纖維化是一個病理生理過程，是指由各種致病因子所致肝內結締組織異常增生。任何肝臟損傷在肝臟修復愈合的過程中都有肝纖維化的過程，如果損傷因素長期不能去除，纖維化的過程長期持續就會發展成肝硬化。因此它不是一個獨立的疾病。
腎臟ECT的技術結構
腎臟ECT它有專門探測核射線（γ射線）的探頭、固定探頭并能向各方位轉動的支架、裝有系統程序的中心控制臺（能高速運行和進行大量數據處理和存貯的高性能電子計算機，16～64位）。在采集程序控制下，探頭收集到從靶器官發射出來的γ射線，經晶體光放大（變成可見光）導向光電倍增管（P.M.T）的陰極（矩陣排
腎臟的作用有哪些
腎臟的基本生理功能有以下五點： (1)分泌尿液，排出代謝廢物、毒物和藥物：腎血流量約占全身血流量的1/4～1/5左右，腎小球濾液每分鐘約生成120mL，一晝夜總濾液量約170～ 180L。濾液經腎小管時，99%被回吸收，故正常人尿量約為1500mL/d。葡萄糖、氨基酸、維生素、多肽類物質和少量蛋白質
腎臟破裂的緩解方法
遵守安全法規是平時預防外傷的最好措施，戰時腎損傷的預防主要依靠裝備的改進。在急救處理同時，應用抗菌素如破傷風抗毒素等疑有內臟傷者，一律禁食，必要時可放置胃腸減壓管抽吸胃內容物。有尿潴留的傷員應導尿作檢查，并留置導尿管，觀察每小時尿量。急救處理后，在嚴密的觀察下，盡快后送，后送途中，要用衣物墊于膝
腎臟功能怎樣進行調節？
1.腎小球功能的調節腎小球的濾過功能除了濾過膜的通透性外主要取決于腎血流量及腎小球有效濾過壓 。腎血流量的調節既能適應腎臟泌尿功能的需要，又能與全身的血循環相配合。（1）自身調節是指當腎臟的灌注壓在一定范圍內變化時(10.7～24kPa)，腎血流量及腎小球濾過率基本保持不變。（2）腎神經調節刺激腎神
腎臟ECT的臨床應用
1.腎功能測定； 其優點是不必作輸尿管插管而能反映分腎功能。腎小球腎炎、腎病綜合癥征和原發性高血壓等所致的腎功能損害，多累及雙腎，故腎圖表現為雙腎功能損害。腎結核、部分腎盂腎炎、單側腎動脈狹窄、腎腫瘤等常為一側腎功能損害，腎圖用于協助上述病變的診斷，確定腎功能受損的程度，以及對病程分期，指導及觀
腎臟ECT的技術原理
腎臟ECT成像的基本原理：放射性藥物引入人體，經代謝后在臟器內外或病變部位和正常組織之間形成放射性濃度差異，將探測到這些差異，通過計算機處理再成像。ECT成像是一種具有較高特異性的功能顯像和分子顯像，除顯示結構外，著重提供臟器與端正變組織的功能信息。ECT的顯像方式十分靈活，能進行平面顯像和斷層
腎臟破裂的鑒別診斷
1.腹腔臟器損傷：主要為肝、脾損傷有時可與腎損傷同時發生。表現為出血休克等危急癥狀，有明顯的腹膜刺激癥狀。腹腔穿刺可抽出血性液體尿液檢查無紅細胞；超聲檢查腎無異常發現；IVU示腎盂、腎盞形態正常，無造影劑外溢情況。 2.腎梗死：表現為突發性腰痛、血尿、血壓升高；IVU示腎顯影遲緩或不顯影。逆行