脂多糖結合蛋白抵抗肝臟氧化應激機制揭示
記者4月29日從中國科學技術大學獲悉，該校中國科大附一院（安徽省立醫院）內分泌科葉山東、鄭茂團隊，聯合安徽醫科大學基礎醫學院方皓舒教授團隊，首次提出“氧化應激躲避”的概念，揭示了機體調控氧化應激壓力全新機制，為理解細胞如何應對氧化應激提供了新見解，也為代謝性疾病的預防和治療提供了新方向。研究成果日前發表于《自然·通訊》。年齡的增長和體重的增加，都會給身體細胞帶來壓力，主要表現為活性氧自由基（ROS）的過度生成。在氧化應激條件下，過量的ROS會破壞細胞蛋白、脂質和DNA，對細胞造成致命損傷，進而導致與肥胖和衰老相關的代謝疾病出現，比如糖尿病和脂肪肝。代謝相關性脂肪肝病是一種以肝細胞內甘油三酯積累為主要特征的病變，主要表現為脂滴的積累。正常情況下，脂滴主要發揮調節能量代謝的作用。在氧化應激下，脂滴作為細胞“氧化應激躲避”的關鍵細胞器之一，積累大量易受ROS攻擊的不飽和甘油三酯以防止進一步過氧化，從而維持脂質穩態。然而，氧化應激下發生......閱讀全文
脂多糖結合蛋白抵抗肝臟氧化應激機制揭示
記者4月29日從中國科學技術大學獲悉，該校中國科大附一院（安徽省立醫院）內分泌科葉山東、鄭茂團隊，聯合安徽醫科大學基礎醫學院方皓舒教授團隊，首次提出“氧化應激躲避”的概念，揭示了機體調控氧化應激壓力全新機制，為理解細胞如何應對氧化應激提供了新見解，也為代謝性疾病的預防和治療提供了新方向。研究成果日前
人脂多糖結合蛋白(LBP)ELISA試劑盒
人脂多糖結合蛋白(LBP)ELISA試劑盒?(用于血清、血漿、細胞培養上清液和其它生物體液內)?原理本實驗采用雙抗體夾心?ABC-ELISA法。用抗人?LBP?單抗包被于酶標板上，標準品和樣品中的?LBP與單抗結合，加入生物素化的抗人LBP，形成免疫復合物連接在板上，辣根過氧化物酶標記的Strept
發現信號通路－揭示肝臟脂代謝紊亂重要分子機制
記者日前從國家自然科學基金委獲悉，清華大學生命科學學院王一國研究組發現了環磷酸腺苷反應元件結合蛋白（CREB）的轉錄激活因子（CRTC2）調控脂代謝的信號通路，從而揭示了代謝性疾病中肝臟脂代謝紊亂的重要分子機制。相關成果發表于《自然》雜志。 在肥胖、糖尿病以及脂肪肝患者體內，脂合成代謝的增強
脂多糖小膠質細胞的活化機制
北五味子Schisandra chinensis(Turcz.)Baill.葉的化學成分及化合物五味子醇甲對脂多糖(LPS)誘導的小膠質細胞激活時所分泌的促炎性因子的影響。方法用色譜法分離并通過波譜分析對化合物的結構進行鑒定;采用LPS誘導的小膠質細胞活化模型,以Griess法檢測化合物對LPS激活
簡述酒精性肝病的發病機制
ALD主要是乙醇及其衍生物的代謝過程中直接或間接誘導的炎癥反應，氧化應激、腸源性內毒素、炎性介質和營養失衡(尤其是蛋白質一熱量營養不良)等多種因素相互作用的結果。尤其是腸道屏障功能受損引起的腸源性內毒素血癥及內毒素激活枯否細胞在ALD的發生和發展中有重要作用。腸源性內毒素與脂多糖結合蛋白，可溶C
Sci－Signal：研究揭示雌激素抑制肝臟脂質合成的新機制
近日，加州大學歐文分校內分泌學家發現雌激素抑制肝臟中脂質合成的新機制，揭示了治療某些肝臟疾病的潛在新方法。 有了這個發現，Ellis Levin博士和他的同事們相信他們正在改變該領域長期持有的某些觀點。研究結果公布在5月21日發行的Science Signaling雜志上。 加州
揭示Hh信號通路通過Hilnc參與肝臟脂質代謝的新機制
11月8日，Nature Metabolism在線發表了中國科學院分子細胞科學卓越創新中心（生物化學與細胞生物學研究所）趙允研究組的最新成果（Loss of Hilnc prevents diet-induced hepatic steatosis through binding of IGF2
王春儒課題組在富勒烯的生物醫學應用研究中取得進展
富勒烯和金屬富勒烯具有獨特的電子特性，其較大的共軛電子結構可高效淬滅過剩的自由基，從而減少自由基對機體的損傷。此外，它們具有良好的生物相容性，在生物醫學領域具有廣闊的應用前景。 近年來，中國科學院化學研究所王春儒課題組分子納米結構與納米技術院重點實驗室王春儒課題組發展出多種基于富勒烯和金屬富勒
Nat－Comm－|－項鵬/王茂生合作揭示Nestin在肺癌中的作用機制
腫瘤抗氧化能力異常被認為是其惡性進展的機制之一。Nrf2是調控細胞氧化還原平衡的關鍵轉錄因子，其異常激活導致的抗氧化能力增強是腫瘤耐藥的重要原因。系統解析Nrf2信號通路調控腫瘤細胞氧化應激的分子機制對于對揭示腫瘤發生發展和化療抵抗具有重要意義。已有研究顯示中間絲蛋白(intermediatef
Nature?Structural?Molecular?Biology揭示細菌脂多糖跨膜轉運機理
4月10日，《自然-結構與分子生物學》（Nature Structural & Molecular Biology）在線發表了中國科學院生物物理研究所研究員黃億華課題組的研究論文Structural basis for lipopolysaccharide extraction by ABC t
生物物理所揭示細菌脂多糖跨膜轉運機理
4月10日，《自然-結構與分子生物學》（Nature Structural & Molecular Biology）在線發表了中國科學院生物物理研究所研究員黃億華課題組的研究論文Structural basis for lipopolysaccharide extraction by ABC t
研究揭示慢性乙肝肝臟損傷新機制
中科院上海巴斯德所藍柯研究組發現了慢性乙型肝炎肝臟病理損傷新機制。相關研究日前在線發表于《病毒學雜志》。 乙型肝炎由乙型肝炎病毒(HBV)感染引起，其主要致死原因是失代償性肝硬化和肝細胞癌，慢性炎癥引起的持續性肝細胞損傷和再生是失代償性肝硬化和肝細胞癌發生的最主要因素。早先的研究證明HBV對感
研究揭示慢性乙肝肝臟損傷新機制
中科院上海巴斯德所藍柯研究組發現了慢性乙型肝炎肝臟病理損傷新機制。相關研究日前在線發表于《病毒學雜志》。 乙型肝炎由乙型肝炎病毒（HBV）感染引起，其主要致死原因是失代償性肝硬化和肝細胞癌，慢性炎癥引起的持續性肝細胞損傷和再生是失代償性肝硬化和肝細胞癌發生的最主要因素。早先的研究證明HBV對感
菌脂多糖的制備
實驗原理熱酚提取法的原理是將細菌懸液加于熱酸——水混合液中，冷卻，離心混合液可分為水溶液層，內含水溶性脂多糖及核酸等及酸層、內含蛋白質。近年來發現在酸層中也含糖類。經離心后沉淀含細胞殘體。主要設備高速離心機，水浴鍋，冰箱，試管，超聲儀，透析袋等。實驗步驟1. 熱酚提取法：?1) 細菌濃懸液用鹽水經2
菌脂多糖的制備
實驗概要脂多糖是革蘭氏陰性細菌細胞壁的組成成分，所以抗脂多糖抗體的制備可用革蘭氏陰性細菌菌體抗原來制備，因此這里只介紹幾種細菌脂多糖提取的方法。實驗原理熱酚提取法的原理是將細菌懸液加于熱酸——水混合液中，冷卻，離心混合液可分為水溶液層，內含水溶性脂多糖及核酸等及酸層、內含蛋白質。近年來發現在酸層中也
細菌脂多糖的簡介
細菌脂多糖（英文名：Lipopolysaccharide, LPS）是革蘭氏陰性細菌細胞壁外壁的組成成分,是由脂質和多糖構成的物質（糖脂質）。LPS的結構如概述圖： 上面為O抗原 ,中間為核心多糖,下面為類脂A。LPS的生理作用是通過存在于宿主細胞的細胞膜表面的Toll樣受體(Toll-like
菌脂多糖的制備
實驗方法原理 原理是將細菌懸液加于熱酸——水混合液中，冷卻，離心混合液可分為水溶液層，內含水溶性脂多糖及核酸等及酸層、內含蛋白質。近年來發現在酸層中也含糖類。經離心后沉淀含細胞殘體。實驗材料 細菌濃懸液試劑、試劑盒 熱酚鹽水儀器、耗材 離心機培養箱透析膜實驗步驟 1. ? 細菌濃懸液用鹽水經2500
脂多糖(LPS)是什么
ps是細菌脂多糖的意思,細菌脂多糖主要是一類脂多糖類物質。革蘭氏陰性桿菌細胞壁最主要的成分就是細菌脂多糖,同時決定了革蘭氏陰性細菌細胞表面抗原的多樣性,但是有些lps是帶有毒性的,感染后會產生毒性,所以對于人免疫反應有很重要的作用。有提高陽離子在細胞表面濃度的作用。也是許多噬菌體在細菌表面的吸附受體
菌脂多糖的制備
實驗概要脂多糖是革蘭氏陰性細菌細胞壁的組成成分，所以抗脂多糖抗體的制備可用革蘭氏陰性細菌菌體抗原來制備，因此這里只介紹幾種細菌脂多糖提取的方法。實驗原理熱酚提取法的原理是將細菌懸液加于熱酸——水混合液中，冷卻，離心混合液可分為水溶液層，內含水溶性脂多糖及核酸等及酸層、內含蛋白質。近年來發現在酸層中也
結合脂的定義
結合脂定義：脂與其它生物分子形成的復合物。如糖脂、脂蛋白等。
結合脂的定義
結合脂是指脂類與其它物質以一定的方式結合形成的結合態的脂類。在生物體內，結合脂分布很廣，但含量較少。結合脂主要包括糖與脂類以糖苷鍵相連形成的化合物，即糖脂，以及蛋白質與脂類結合形成的化合物，即脂蛋白。結合脂在生物體的生命活動中扮演著極其重要的角色，如主要生理功能是將膽固醇運送到外周血液。含量過高
深入揭示NAFLD發病機制，尋找潛在的干預靶標
隨著經濟的高速發展，生活方式的轉變，包括高熱量食物和高糖飲料攝入、缺乏運動和體力活動等，非酒精性脂肪性肝病（Nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD）已成為當代社會的重大慢性疾病。然而截止目前，NAFLD病理生理機制尚未完全闡明，臨床上仍缺乏有效而特異的治療
飼料所專家揭示漁用降肝脂多糖的應用風險
近日，中國農業科學院飼料研究所水產動物飼料創新團隊發現了應用多糖類添加劑控制魚類脂肪肝可能會引起風險，導致魚類腸道菌群失衡及肝臟損傷，進一步揭示不具備激活低氧誘導因子的能力是多糖引起風險的關鍵因素。相關研究成果在線發表在《通訊生物學（Communications biology）》上。 水產品
Science子刊：揭示運動預防胰島素抵抗機制
在一項新的研究中，來自澳大利亞莫納什大學的研究人員發現了一種稱為NADPH氧化酶4（NADPH oxidase 4, NOX4）的酶，它是運動改善我們健康的關鍵。重要的是，這一發現為開發促進這種酶活性的藥物以便保護人們免受衰老對代謝健康的影響提供了可能性。相關研究結果發表在2021年12月15日
北京生科院揭示RNA結合蛋白調控網絡中功能遺傳變異的機制
絕大部分遺傳變異（尤其是同義突變）或RNA編輯并不會引起蛋白結構的改變，因此，這些遺傳變異或RNA編輯是如何影響生物表型的尚不清楚。RiboSNitches是可以改變RNA結構的單核苷酸變異體（SNVs），它的丟失可能會導致特定RNA結構的改變，這種現象發生在成千上萬的區域位點，其中包括3'-U
生物物理所揭示－RNA－結合蛋白調控急性心肌梗死的機制
心肌梗死是嚴重危害人類健康的高發性疾病，迄今缺乏有效的防治辦法。因此，揭示心肌梗死的分子機制具有重要臨床意義。 RNA 結合蛋白 CUGBP1 在心臟發育中起到重要作用，然而 CUGBP1 在心臟疾病中的功能尚未見報道。借助急性心肌梗死（AMI）疾病模型，中國科學院生物物理研究所姬廣聚課題組深
泛素化降解機制是什么
泛素化降解機制是腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）通過磷酸化增加內質網錨定蛋白Insig的活性，進而抑制肝臟脂質合成的功能，揭示了蛋白質翻譯后修飾通過泛素化降解途徑調節脂肪酸合成的新機制。李于團隊發現新型代謝因子CREBZF能夠感應胰島素信號，通過抑制Insig的轉錄水平，使胰島素發揮促進肝臟脂質合成的
脂多糖的基本信息
脂多糖（Lipopolysaccharide）（英文簡寫LPS）是革蘭氏陰性細菌細胞壁外壁的組成成分，是由脂質和多糖構成的物質（糖脂質）。LPS的結構如右圖： 左面為O抗原?，中間為核心多糖，右面為類脂A.脂多糖是一種內毒素（Endotoxin），當其作用于人類或動物等其他生物細胞時，就會表現出多種
關于脂多糖的受體介紹
脫落的脂多糖（LPS）通過存在于目標細胞的細胞膜中的TLR4來表現其作用。TLR家族與炎性細胞因子的表現有關，在自然免疫中起著重要作用。到目前為止，已知的存在于人體中的屬于TLR家族的分子就有10種。TLR家族的細胞外結構域擁有富亮氨酸重復序列（LRR）這種結構。LRR是由從屬于氨基酸一種的白氨
脂多糖的信號傳導介紹
以TLR4為媒介的信號轉導途徑。 通過配體結合形成的細胞內信號轉導途徑就和IL-1受體是一樣的，具體情況如下。首先，當LPS與TLR4結合時，其會通過銜接蛋白-髓樣分化因子88（英文名：Myeloid Differentiation Protein-88、MyD88）激活絲氨酸/蘇氨酸激酶這種