簡述美金剛的毒理作用
在嚙齒類動物和狗中進行的重復劑量的毒性試驗中可觀察到眼部的改變，但未得出一致的結論，對猴子進行的試驗中未觀察到上述結果。在美金剛的臨床試驗中進行的特定眼科檢查未發現任何眼科病變。 標準劑量的美金剛試驗中未觀察到遺傳毒性。在大鼠和小鼠中進行的終生研究未發現任何致癌的證據。在大鼠和家兔中，美金剛即使是在母體毒性劑量下也無致畸性，對生育能力也沒有副作用。在大鼠中，當美金剛劑量相當于或略高于人體劑量時，可觀察到胚胎發育的遲緩。......閱讀全文
簡述美金剛的毒理作用
在嚙齒類動物和狗中進行的重復劑量的毒性試驗中可觀察到眼部的改變，但未得出一致的結論，對猴子進行的試驗中未觀察到上述結果。在美金剛的臨床試驗中進行的特定眼科檢查未發現任何眼科病變。 標準劑量的美金剛試驗中未觀察到遺傳毒性。在大鼠和小鼠中進行的終生研究未發現任何致癌的證據。在大鼠和家兔中，美金剛即
簡述鹽酸美金剛片的藥理毒理
越來越多的證據顯示谷氨酸能神經遞質功能障礙(尤其是NMDA受體功能損害時)會表現出神經退行性癡呆的臨床癥狀和疾病進展。 美金剛是一種電壓依賴性、中等程度親和力的非競爭性NMDA受體拮抗劑。它可以阻斷谷氨酸濃度病理性升高導致的神經元損傷。 在嚙齒類動物和狗中進行的重復劑量的毒性試驗中可觀察到眼
簡述鹽酸美金剛口服溶液的藥理毒理
鹽酸美金剛是谷氨酸受體拮抗劑，可以阻斷谷氨酸濃度病理性升高導致的神經元損傷，主要用于中重度AD患者。由于作用機制不同，鹽酸美金剛可與膽堿酯酶抑制劑合用，增加療效。越來越多的證據顯示谷氨酸能神經遞質功能障礙(尤其是NMDA受體功能損害時)會表現出神經退行性癡呆的臨床癥狀和疾病進展。美金剛是一種電壓
簡述吲哚美辛片的藥理毒理
1、藥物過量 ： 用量過大(尤其是一日超過150mg時)容易引起毒性反應，如惡心、嘔吐、緊張性頭痛、嗜睡、精神行為障礙等，采用催吐或洗胃，對癥及支持治療。 2、藥理毒理 ： 本品為非甾體抗炎藥，具有抗炎、解熱及鎮痛作用，其作用機理為通過對環氧合酶的抑制而減少前列腺素的合成。制止炎癥組織痛覺
簡述美沙拉秦栓劑的藥理毒理
美沙拉秦的體外實驗表明其對一些炎癥介質（前列腺素、白三烯B4、C4）的生物合成和釋放有抑制作用，其作用機制是通過抑制血小板激活因子的活性和抑制結腸粘膜脂肪酸氧化，來改善結腸粘膜炎癥。對家兔潰瘍性結腸炎口服給藥亦有明顯的治療作用和良好的量效關系。 大鼠長期毒性實驗表明，美沙拉秦低劑量（120mg/
簡述美沙拉秦栓的藥理毒理
美沙拉秦栓的體外實驗表明其對一些炎癥介質（前列腺素、白三烯B4、C4）的生物合成和釋放有抑制作用，其作用機制是通過抑制血小板激活因子的活性和抑制結腸粘膜脂肪酸氧化，來改善結腸粘膜炎癥。對家兔潰瘍性結腸炎口服給藥亦有明顯的治療作用和良好的量效關系。 大鼠長期毒性實驗表明，美沙拉秦低劑量（120m
簡述金剛烷胺的藥理作用
治療帕金森病的作用機制尚不清楚，可能與金剛烷胺促進紋狀體內多巴胺能神經末梢釋放多巴胺（DA），并加強中樞神經系統的多巴胺與兒茶酚胺的作用，增加神經元的多巴胺含量有關。動物實驗亦證明，使用金剛烷胺后動物腦內的多巴胺釋放增加。金剛烷胺還是抗RNA病毒的抗病毒藥，其作用機制也不完全清楚。可阻止RNA病
簡述布美他尼片的藥理毒理
對水和電解質排泄的作用基本同呋塞米，其利尿作用為呋塞米20～60倍。主要抑制腎小管 髓袢升支厚壁段對NaCI的主動重吸收，對近端小管重吸收Na+也有抑制作用，但對遠端腎小管無作用， 故排鉀作用小于呋塞米。 能抑制前列腺素分解酶的活性，使前列腺素E2含量升高，從而具有擴張血管作用。擴張腎血管，降
簡述艾得新的毒理作用
遺傳毒性：艾拉莫德鼠傷寒沙門氏菌回復突變試驗、中國倉鼠肺細胞染色體畸變試驗和小鼠骨髓微核試驗的結果均為陰性。 生殖毒性：雌性和雄性大鼠在交配前經口服用艾拉莫德，在劑量達到60mg/kg/天時（按體表面積折算計，約相當于人體推薦劑量的10倍），交配率出現下降。在胚胎發育階段，雌性妊娠大鼠經口服用
簡述安非他酮的毒理作用
1、安非他酮的遺傳毒性：安非他酮Ames試驗中5個菌株中的2個出現陽性結果（突變率為對照組的2～3倍），在3個體內大鼠骨髓細胞遺傳學試驗中，有1個試驗出現染色體畸變率增加。 2、安非他酮的生殖毒性：大鼠經口給予安非他酮高達300mg/kg，未見對生育力的損傷。妊娠大鼠和家兔給予安非他酮劑量分別
簡述恩理思的毒理作用
地氯雷他定是氯雷他定的主要活性代謝產物。地氯雷他定和氯雷他定的臨床前對比研究表明：在與地氯雷他定相當的暴露水平下，兩者的毒理學表現在質和量上均無差別。 對地氯雷他定所進行的常規臨床前研究，包括安全性藥理、重復給藥毒性 、遺傳毒性和生殖毒性研究，其結果表明地氯雷他定對人無特別的危害。由氯雷他定的
簡述吲哚美辛緩釋片的藥理毒理
1、藥物過量 ： 用量過大(尤其是每日超過150mg時)容易引起毒性反應，而治療效果并不相應增加。如吲哚美辛仍殘留胃中，應洗胃。給予支持療法，應在數日內觀察胃腸道是否出血。抗酸藥可能有效。 2、藥理毒理 ： 本品具有抗炎、解熱及鎮痛作用，其作用機理為通過對環氧化酶的抑制而減少前列腺素的合成
簡述T2毒素的毒理作用
T-2毒素主要作用于細胞分裂旺盛的組織器官，如胸腺、骨髓、肝、脾、淋巴結、生殖腺及胃腸粘膜等，抑制這些器官細胞蛋白質和DNA合成。此外，還發現該毒素可引起淋巴細胞中DNA單鏈的斷裂。T-2毒素還可作用于氧化磷酸化的多個部位而引起線粒體呼吸抑制。
簡述戊酸雌二醇的毒理作用
1、戊酸雌二醇的致癌性：重復給藥的毒理學研究，包括致腫瘤性的研究結果沒有顯示與人類使用相關的特殊風險。然而，必須牢記性激素能夠促進一些激素依賴性組織和腫瘤的生長。 2、戊酸雌二醇的胚胎毒性/致畸性：戊酸雌二醇的生殖毒理學研究沒有提示潛在的致畸性。由于戊酸雌二醇的使用不會造成非生理性的戊酸雌二醇
簡述阿奇霉素顆粒的毒理作用
1、遺傳毒性：人淋巴細胞試驗、小鼠骨髓微核試驗和小鼠體外淋巴瘤細胞試驗的結果阿奇霉素未表現出致突變作用。 2、生殖毒性： 大鼠和小鼠的生殖毒性試驗均表明，當阿奇霉素（經口給藥）劑量達產生中等程度的母體毒性的劑量水平（即200mg/kg/日，按體表面積計算，約為人用藥劑量500mg/kg/日的
簡述美托洛爾緩釋片的藥理毒理
本藥屬于2A類即無部分激動活性的β1-受體阻斷藥(心臟選擇性β-受體阻斷藥)。它對β1-受體有選擇性阻斷作用，無PAA(部分激動活性)，無膜穩定作用。其阻斷β-受體的作用約與普萘洛爾(PP)相等，對β1-受體的選擇性稍遜于阿替洛爾。美托洛爾對心臟的作用如減慢心率、抑制心收縮力、降低自律性和延緩房
簡述酚麻美敏咀嚼片的藥理毒理
一、酚麻美敏咀嚼片的藥物相互作用： 1.酚麻美敏咀嚼片不宜與鎮靜、催眠藥同服，除非在醫生指導下使用。 2.二周內服用過單胺氧化酶抑制劑的患兒，請勿服用酚麻美敏咀嚼片。 二、酚麻美敏咀嚼片的藥理毒理： 本復方具有解熱鎮痛、消除鼻腔黏膜充血、鎮咳和抗過敏作用。其配方為對乙酰氨基 酚、鹽酸偽麻
簡述美撲偽麻咀嚼片的藥理毒理
美撲偽麻咀嚼片具有解熱鎮痛、止咳、減輕鼻腔黏膜充血和抗過敏作用。本復方中對乙酰氨基酚具有解熱鎮痛作用；氫溴酸右美沙芬為中樞性鎮咳藥，能直接作用于咳嗽中樞，抑制咳嗽反射，但無成癮性。鹽酸偽麻黃堿具有選擇性收縮上呼吸道血管，能消除鼻、咽部黏膜充血、減輕鼻塞癥狀。馬來酸氯苯那敏系抗組胺藥，有競爭性阻斷
簡述酚美愈偽麻口服溶液的藥理毒理
酚美愈偽麻口服溶液的中對乙酰氨基酚能抑制前列腺素合成，具有解熱鎮痛作用；鹽酸偽麻黃堿具有收縮上呼吸道毛細血管、消除鼻咽部黏膜充血、減輕流涕、鼻塞的作用；氫溴酸右美沙芬能抑制咳嗽中樞，具有止咳作用；愈創木酚甘油醚為刺激性祛痰藥，能使呼吸道腺體分泌增加，降低痰液黏度，使痰液易于咳出，上述藥品組成復方
簡述碘化鉀片的藥理毒理作用
本品為補碘藥。碘化鉀可因劑量不同而對甲狀腺功能產生兩方面的影響。 1．防治地方性(單純性)甲狀腺腫時，給予小劑量碘制劑，作為供給碘原料以合成甲狀腺素，糾正原來垂體促甲狀腺素分泌過多，而使腫大的甲狀腺縮小。 2．大劑量碘劑作為抗甲狀腺藥暫時控制甲狀腺功能亢進癥。這可能通過抑制甲狀腺球蛋白水解酶
簡述胸腺肽α1的藥理毒理作用
遺傳毒性：本品遺傳毒性試驗結果陰性。 生殖毒性：本品對動物胎仔無明顯致畸作用。目前尚不清楚妊娠婦女使用本品后，是否會影響其生殖能力或對胎兒造成損害。只有在確實需要時，妊娠婦女才能使用本品。同樣，目前也不清楚本品是否能夠經人乳汁分泌，因此哺乳期婦女使用本品時應慎重。
簡述胃鉍鎂顆粒的藥理毒理作用
一、藥理作用：胃鉍鎂顆粒為復方制劑，具有收斂、中和胃酸、鎮痛、健胃、消除胃脹、解痙攣等作用。鋁酸鉍可在潰瘍表面形成保護膜，促進潰瘍的愈合；碳酸氫鈉、重質碳酸鎂一起中和胃酸，有明顯的抗酸作用；茴香有減輕胃腸脹氣、鎮痛的作用；蘆薈具有增加腸道蠕動、通便的作用；石菖蒲能促進消化液的分泌，有健胃的功效；
簡述氫氯噻嗪的藥理毒理作用
一、對水、電解質排泄的影響 1、利尿作用，尿鈉、鉀、氯、磷和鎂等離子排泄增加，而對尿鈣排泄減少。本類藥物作用機制主要抑制遠端小管前段和近端小管（作用較輕）對氯化鈉的重吸收，從而增加遠端小管和集合管的Na+-K+交換，K+分泌增多。其作用機制尚未完全明了。本類藥物都能不同程度地抑制碳酸酐酶活性，
簡述美多芭的藥理作用
美多芭是左旋多巴和芐絲肼組成的復方制劑。多巴胺是腦中的一種神經遞質，帕金森氏病患者腦基底神經節中多巴胺含量不足。左旋多巴是多巴胺生物合成的中間產物，是多巴胺前體，在芳香族L-氨基酸脫羧酶的作用下生成多巴胺。左旋多巴可以通過血腦屏障，而多巴胺本身則不能，因此左旋多巴被用作前藥來增加多巴胺水平。
簡述美沙拉嗪的作用用途
活動性UC患者的結腸黏膜中前列腺素E2 （PGE2）和白三烯B4 （LTB4）的含量很高。美沙拉秦可以劑量依賴方式抑制前列腺素的合成，減少PGE2在人結腸黏膜的釋放。此外，美沙拉秦還可以抑制中性粒細胞的脂肪氧化酶活性。加入美沙拉秦培養人結腸黏膜細胞可對兩種重要的炎癥介質——趨化性LTB4和白三烯
簡述酒石酸美托洛爾膠囊的藥理毒理
本藥屬于2A類即無部分激動活性的β1-受體阻滯藥(心臟選擇性β-受體阻滯藥)。它對β1-受體有選擇性阻滯作用，無PAA(部分激動活性)，無膜穩定作用。其阻滯β-受體的作用約與普萘洛爾(PP)相等，對β1-受體的選擇性稍遜于阿替洛爾。美托洛爾對心臟的作用如減慢心率、抑制心收縮力、降低自律性和延緩房
簡述布美他尼注射液的藥理毒理介紹
對水和電解質排泄的作用基本同呋塞米，其利尿作用為呋塞米20～60倍。主要抑制腎小管髓袢升支厚壁段對NaCl的主動重吸收，對近端小管重吸收Na[sup]+[/sup]也有抑制作用，但對遠端腎小管無作用，故排鉀作作用小于呋塞米。能抑制前列腺素分解酶的活性，使前列腺素E2含量升高，從而具有擴張血管作用
簡述鹽酸美金剛的特性數據
1.熔點： 292 °C [2] 2. 儲存條件： -20°C （冷藏） [2] 3.形態：結晶或粉末 [2] 4. 顏色：白色 [2] 5. CAS 數據庫：41100-52-1 [2] 6.穩定性：常規情況下不會分解，沒有危險反應。 [1] 7.溶解性能：能溶解于有機溶劑。 [2
簡述替加環素的藥理毒理作用介紹
替加環素為甘氨酰環素類抗菌藥，其通過與核糖體30S亞單位結合、阻止氨酰化tRNA分子進入核糖體A位而抑制細菌蛋白質合成。這阻止了肽鏈因合并氨基酸殘基而延長。替加環素含有一個甘氨酰氨基，取代于米諾環素的9位。此取代形式未見于任何天然或半合成四環素類化合物，從而賦予替加環素獨特的微生物學特性。替加環
簡述舒洛地特軟膠囊的毒理作用
-急性毒性 ：小鼠和大鼠接受高達240 毫克/公斤體重的口服給藥劑量，無任何中毒癥狀。小鼠的半致死劑量(LD50 ) 超過9000 毫克/公斤體重（口服），1980毫克/公斤體重（腹腔注射） ；大鼠的半致死劑量(LD50 ) 超過9000毫克/公斤體重（口服），2385毫克/公斤體重（腹腔注射）