甲硝唑注射液的藥理毒理及藥代動力學
藥理毒理 甲硝唑對大多數厭氧菌具有強大的抗菌作用，但對需氧菌和兼性厭氧菌無作用，抗菌譜包括脆弱擬桿菌和其他擬桿菌屬，梭形桿菌、產氣梭狀芽胞桿菌、真桿菌、韋容球菌、消化球菌和消化鏈球菌等，放線菌屬、乳酸桿菌屬、丙酸桿菌屬對本品耐藥。其殺菌濃度稍高于抑菌濃度。本品尚可抑制阿米巴原蟲氧化還原反應，使原蟲氮鏈發生斷裂。體外試驗證明，藥物濃度為1-2mg/L時，溶組織阿米巴于6-20小時即可發生形態改變，24小時內全部被殺滅，濃度為0.2mg/L時，72小時內可殺死溶組織阿米巴。本品有強大的殺滅滴蟲的作用，其機理未明。對某些動物有致癌作用。 藥代動力學 靜脈給藥后迅速達峰值。蛋白結合率<5%，吸收后廣泛分布于各組織和體液中，且能通過血腦屏障，藥物有效濃度能夠出現在唾液、胎盤、膽汁、乳汁、羊水、精液、尿液、膿液和腦脊液中。有報道，藥物在胎盤、乳汁、膽汁的濃度與血藥濃度相似。健康人腦脊液中血藥濃度為同期血藥濃度的43%。有效濃......閱讀全文
鹽酸酚芐明注射液的藥理毒理及藥代動力學
藥理毒理 藥理作用 鹽酸酚芐明是作用時間長的α-受體阻滯劑(α1、α2)。作用于節后α腎上腺素受體，防止或逆轉內源性或外源性兒茶酚胺作用，使周圍血管擴張，血流量增加。臥位時血壓稍下降，直立時可顯著下降。血壓下降可反射性引起心率增快。致癌、致突變和生殖毒性。 小鼠淋巴瘤體外艾姆斯氏(Ames，檢
氨甲環酸注射液的藥理毒理及藥代動力學
藥理毒理 本品為抗纖維蛋白溶酶藥，其化學結構與賴氨酸相似，能競爭性地阻滯纖溶酶原在纖維蛋白上吸附，從而防止其激活，保護纖維蛋白不被纖溶酶所降解和溶解，最終達到止血效果。 藥代動力學 按體重靜注15mg/kg，1小時后血藥濃度可達20ug/ml； 4小時后血藥濃度為5ug/ml。本品能透過血
鹽酸硫必利注射液的藥理毒理及藥代動力學
藥理毒理 本品為神經精神安定藥，對中腦邊緣系統多巴胺能D 2受體亢進有陰滯作用，實驗表明，本品有對抗運動障礙、鎮痛、抗焦慮作用和對抗酒精中毒所致神經精神癥狀的作用。本品對小鼠肌注LD 50=891mg/kg，靜注LD 50=179mg/kg。 藥代動力學 本品吸收迅速，肌內注射1小時后血藥
二羥丙茶堿注射液的藥理毒理及藥代動力學
藥理毒理 本品平喘作用與茶堿相似。心臟興奮作用僅為氨茶堿的1/20～1/10。對心臟和神經系統的影響較少。尤適用于伴心動過速的哮喘患者。本品對呼吸道平滑肌有直接松弛作用。其作用機理比較復雜，過去認為通過抑制磷酸二酯酶，使細胞內CAMP含量提高所致。近來實驗認為茶堿的支氣管擴張作用部分是由于內源
鹽酸羥鈷胺注射液的藥理毒理及藥代動力學
藥理毒理 本品為維生素B12的同類物。參與體內甲基轉換及葉酸代謝，促進5-甲基四氫葉酸轉變為四氫葉酸。缺乏時，導致DNA合成障礙，影響紅細胞的成熟。本品還促使甲基丙二酸轉變為琥珀酸，參與三羧酸循環。此作用關系到神經髓鞘脂類的合成及維持有髓神經纖維功能完整，維生素B12缺乏癥的神經損害可能與此有
鹽酸異丙嗪注射液的藥理毒理及藥代動力學
藥理毒理 異丙嗪是吩噻嗪類抗組胺藥，也可用于鎮吐、抗暈動以及鎮靜催眠。 (1)抗組胺作用：與組織釋放的組胺競爭H1受體，能拮抗組胺對胃腸道、氣管、支氣管或細支氣管平滑肌的收縮或攣縮，解除組胺對支氣管平滑肌的致痙和充血作用。 (2)止吐作用：可能與抑制了延髓的催吐化學感受區有關。 (3)抗
氯硝西泮注射液的藥理毒理及藥代動力學
藥理毒理 本品為苯二氮?類抗癲癎抗驚厥藥。該藥對多種動物癲癎模型有對抗作用，對戊四唑所致的陣攣性驚厥模型對抗作用尤佳，對最大電休克驚厥、士的寧和印防己毒素驚厥等均有較強的對抗作用。對各種類型的癲癇有抑制作用。氯硝西泮既抑制癲癎病灶的發作性放電，也抑制放電活動向周圍組織的擴散。該藥作用于中樞神經
二羥丙茶堿注射液的藥理毒理及藥代動力學
藥理毒理 本品平喘作用與茶堿相似。心臟興奮作用僅為氨茶堿的1/20～1/10。對心臟和神經系統的影響較少。尤適用于伴心動過速的哮喘患者。本品對呼吸道平滑肌有直接松弛作用。其作用機理比較復雜，過去認為通過抑制磷酸二酯酶，使細胞內CAMP含量提高所致。近來實驗認為茶堿的支氣管擴張作用部分是由于內源
鹽酸納美芬注射液的藥理毒理及藥代動力學
藥理毒理 藥理作用 納美芬為阿片拮抗劑，是納曲酮的6-亞甲基類似物。納美芬能抑制或逆轉阿片藥物的呼吸抑制、鎮靜和低血壓作用。藥效學研究顯示，在完全逆轉劑量下納美芬的作用持續時間長于納洛酮。納美芬無阿片激動活性，不產生呼吸抑制、致幻效應或瞳孔縮小。在無阿片激動劑存在時給予納美芬未見藥理學作用。
苯巴比妥鈉注射液的藥理毒理及藥代動力學
藥理毒理 本品對中樞神經系統有廣泛抑制作用，隨用量增加而產生鎮靜、催眠和抗驚厥效應，大劑量時產生麻醉作用，作用機制現認為主要與阻斷腦干網狀結構上行激活系統有關。本品還具有抗癲癇效應，其機制在于抑制中樞神經系統單突觸和多突觸傳遞，還可能與其增強中樞抑制性遞質丁氨酸的功能有關。 藥代動力學 注
樟腦磺酸鈉注射液的藥理毒理及藥代動力學
藥理毒理 本品為呼吸興奮劑，可刺激呼吸中樞，使呼吸興奮。 藥代動力學 注射后吸收快，與磺酸鈉形成復鹽吸收較好。在肝內羥化形成樟腦代謝產物。與葡萄糖醛酸結合，從腎排出，可穿過胎盤屏障。
甲硝唑注射液的藥代動力學
靜脈給藥后迅速達峰值。蛋白結合率
甘草鋅顆粒的藥理毒理及藥代動力學
藥理毒理 對大鼠缺鋅整體模型有良好的補鋅作用，且長期服用不引起體內主要臟器微量元素的改變，也不引起鋅的蓄積。對大鼠慢性乙酸性胃潰瘍、大鼠應激性胃潰瘍、利血平誘發小鼠胃潰瘍、幽門結扎引起的大鼠胃潰瘍等四種模型均有一定保護和促進潰瘍愈合的作用，甘草的抗潰瘍成份能增加胃黏膜細胞的“己糖胺”成分，提高
百炎凈的藥理毒理及藥代動力學
藥理毒理 本品為磺胺類抗菌藥，是磺胺甲惡唑（SMZ）與甲氧芐啶（TMP）的復方制劑，對非產酶金黃色葡萄球菌、化膿性鏈球菌、肺炎鏈球菌、大腸埃希菌、克雷伯菌屬、沙門菌屬、變形桿菌屬、摩根菌屬、志賀菌屬等腸桿菌科細菌、淋球菌、腦膜炎奈瑟菌、流感嗜血桿菌均具有良好抗菌作用，尤其對大腸埃希菌、流感嗜血
醋酸地塞米松片的藥理毒理及藥代動力學
藥理毒理 腎上腺皮質激素類藥，其抗炎、抗過敏、抗休克作用比潑尼松更顯著，而對水鈉潴留和促進排鉀作用很輕，對垂體-腎上腺抑制作用較強。 1．抗炎作用：本產品可減輕和防止組織對炎癥的反應，從而減輕炎癥的表現。激素抑制炎癥細胞，包括巨噬細胞和白細胞在炎癥部位的集聚，并抑制吞噬作用、溶酶體酶的釋放以及
鹽酸美沙酮片的藥理毒理及藥代動力學
藥理毒理 本品為阿片受體激動劑。其藥理作用與嗎啡相似，鎮痛效能和持續時間也與嗎啡相當。本品也能產生呼吸抑制、鎮咳、降溫、縮瞳的作用，鎮靜作用較弱，但重復給藥仍可引起明顯的鎮靜作用。其特點為口服有效，抑制嗎啡成癮者的戒斷癥狀的作用期長，重復給藥仍有效。耐受性及成癮發生較慢，戒斷癥狀略輕，但脫癮較
氯霉素膠囊的藥理毒理及藥代動力學
藥理毒理 本品在體外具廣譜抗微生物作用，包括需氧革蘭陰性菌及革蘭陽性菌、厭氧菌、立克次體屬、螺旋體和衣原體屬。對下列細菌具殺菌作用：流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌和腦膜炎奈瑟菌。對以下細菌僅具抑菌作用：金黃色葡萄球菌、化膿性鏈球菌、草綠色鏈球菌、B組溶血性鏈球菌、大腸桿菌、肺炎克雷伯菌、奇異變形桿菌
貝樂司的藥理毒理及藥代動力學
藥理毒理 巴柳氮鈉是一種前體藥物，口服后以原藥到達結腸，在結腸細菌的作用下釋放出5-氨基水楊酸(有效成分)和4-氨基苯甲酰-β-丙氨酸。5-氨基水楊酸可能是通過阻斷結腸中花生四烯酸代謝產物的生成而發揮其減輕炎癥的作用。 毒理研究： 遺傳毒性：巴柳氮鈉Ames試驗、人淋巴細胞染色體畸變試驗、
希弗全的藥理毒理及藥代動力學
藥理毒理 希弗全是由肝素經解聚而成的低分子肝素，平均分子量為4500道爾頓。 希弗全的抗栓活性（以對Xa的測量計）與抗凝活性（以部分活化凝血酶時間aPTT和凝血酶時間TT表示）的比值大于4，此值可用作治療或安全指數。希弗全是一種快速和持續的抗血栓形成作用的藥物。 藥代動力學 希弗全經皮下
路維芬的藥理毒理及藥代動力學
藥理毒理 本品為四氫葉酸的甲酰衍生物，主要用于高劑量甲氨蝶呤等葉酸拮抗劑的解救。而抑制DNZ的合成。本品進入體內后，通過四氫葉酸還原酶轉變為四氫葉酸，能有效地對抗甲氨蝶呤引起的毒性反應，但對已存在的甲氨蝶呤神經毒性則無明顯作用。 藥代動力學 本品口服后易于吸收，1.72±0.8小時后，血清
灰黃霉素片的藥理毒理及藥代動力學
藥理毒理 本品主要對毛發癬菌、小孢子菌、表皮癬菌等淺部真菌有良好抗菌作用。對念珠菌屬、隱球菌屬、組織胞漿菌屬、孢子絲菌屬、芽生菌屬、球孢子菌屬等無抗菌作用。該藥系通過干擾真菌核酸的合成而抑制其生長。 藥代動力學 本品口服吸收因制劑不同而異，該藥的微粒型可被吸收25%～70%，其超微粒型口服
克拉霉素片的藥理毒理及藥代動力學
藥理毒理 1．藥理 本品為大環內酯類抗生素，對革蘭陽性菌如金黃色葡萄球菌、鏈球菌、肺炎球菌等有抑制作用，對部分革蘭陰性菌如流感嗜血桿菌、百日咳桿菌、淋病奈瑟菌、嗜肺軍團菌和部分厭氧菌如脆弱擬桿菌、消化鏈球菌、痤瘡丙酸桿菌等也有抑制作用，此外對支原體也有抑制作用。本品特點為在體外的抗菌活性與紅霉
巴曲亭的藥理毒理及藥代動力學
藥理毒理 1.藥理作用 注射1單位的注射用蛇毒血凝酶后20分鐘，健康正常成年人的出血時間測定會縮短至1/2或1/3，這種止血能保存2～3天。注射用蛇毒血凝酶僅有止血功能，并不影響血液的凝血酶原數目，因此，使用本品無血栓形成危險。 2.毒理研究 未進行該項實驗且無可參考文獻。 藥代動力學 未
硫酸阿托品片的藥理毒理及藥代動力學
藥理毒理 本品為典型的M膽堿受體阻滯劑。除一般的抗M膽堿作用解除胃腸平滑肌痙攣、抑制腺體分泌、擴大瞳孔、升高眼壓、視力調節麻痹、心率加快、支氣管擴張等外，大劑量時能作用于血管平滑肌，擴張血管、解除痙攣性收縮，改善微循環。此外，阿托品能興奮或抑制中樞神經系統，具有一定的劑量依賴性。對心臟、腸和支
安定注射液的藥理毒理及藥動力學
藥理毒理 本類藥為苯二氮卓受體的激動劑，苯二氮卓受體為功能性超分子（supramolecular）功能單位，又稱為苯二氮卓 -GABA受體-親氯離子復合物的組成部分。受體復合物位于神經細胞膜，調節細胞的放電，主要起氯通道的閾閥(gating)功能。GABA 受體激活導致氯通道開發，使氯離子通過
右旋糖酐注射液的藥理毒理及藥代動力學介紹
藥理毒理 抗貧血藥。鐵為血紅蛋白及肌紅蛋白的主要組成成份。血紅蛋白為紅細胞中主要攜氧者。肌紅蛋白系肌肉細胞貯存氧的部位，以助肌肉運動時供氧需要。與三羧循環有關的大多數酶均含鐵，或僅在鐵存在時才能發揮作用。所以對缺鐵患者積極補充鐵劑后，除血紅蛋白合成加速外，與組織缺鐵和 含鐵酶活性降低的有關癥狀
復方磺胺甲惡唑注射液的藥理毒理及藥代動力學
藥理毒理 本品為磺胺甲噁唑（SMZ）與甲氧芐啶（TMP）的復方制劑，對非產酶金黃色葡萄球菌、化膿性鏈球菌、肺炎鏈球菌、大腸埃希菌、克雷伯菌屬、沙門菌屬、變形桿菌屬、摩根菌屬、志賀菌屬等腸桿菌科細菌、淋病奈瑟菌、腦膜炎奈瑟菌、流感嗜血桿菌均具有良好的抗菌作用，尤其對大腸埃希菌、流感嗜血桿菌、金黃
簡述鹽酸罌粟堿注射液的藥理毒理及藥代動力學
藥理毒理 罌粟堿對血管、心臟或其他平滑肌有直接的非特異性松弛作用，其作用可能是抑制環核苷酸磷酸二酯酶引起。 藥代動力學 口服易吸收，但差異大，生物利用度約54%。蛋白結合率近90%。半衰期（t 1/2）為0.5～2小時，但有時也長達24小時。主要在肝內代謝為4-羥基罌粟堿葡糖醛酸鹽。一般以
鹽酸氟奮乃靜注射液的藥理毒理及藥代動力學
藥理毒理 本品屬哌嗪類吩噻嗪，抗精神病作用主要與其阻斷腦內的多巴胺受體(DA2)有關，抑制網狀結構上行激活系統而有鎮靜作用。止吐和降低血壓作用較弱。 藥代動力學 在肝臟代謝，活性代謝產物為亞砜基、N-羥基衍生物，半衰期(t1/2β)為13～24小時。本品具有高度親脂性與高度的蛋白結合率，并
鹽酸丁丙諾啡注射液的藥理毒理及藥代動力學
藥理毒理 本品為鎮痛藥，為阿片受體的部分拮抗-激動劑，動物實驗表明對小鼠鎮痛作用明顯，文獻報道，本品對無依賴性犬能抑制屈肌和皮膚的抽搐反射、抑制咳嗽反射、減慢心率、降低收縮壓，對心血管參數無明顯影響。本品能產生嗎啡樣的呼吸抑制、起始慢，持續時間長，尚未見嚴重呼吸抑制的報道。對大鼠的慢性毒性研究