概述異位內分泌綜合征的發病機理
腫瘤組織產生異源激素或異種激素的確切機制尚不清楚，目前提出的學說主要有以下幾種。 基因學說 也叫脫抑制學說，是最早提出的較有說服力的學說,以為正常細胞的脫氧核糖核酸(DNA)是受調節基因抑制的，通過轉錄形成的信使核糖核酸(mRNA)只能產生正常的多肽激素，但當腫瘤細胞中合成某種肽類激素的蛋白質基因組的密碼發生脫抑制時，則可產生另一種蛋白質或肽類激素。這一理論可以解釋目前所發現的異位激素幾乎都是多肽或糖蛋白類激素而設有類固醇激素和甲狀腺素，但不能解釋為什么某種腫瘤只產生某種異位激素。 內分泌細胞學說 認為分泌異位激素的腫瘤細胞來源于胚胎期與正常內分泌激素前體有關的細胞，它們本身具有分泌其他激素的能力，但在正常情況下無分泌激素的功能，一旦發生腫瘤時這種細胞退化為分化不良或胚胎期細胞，才重新具有分泌激素的能力。這些細胞有共同的組織細胞化學特性和超顯微結構的特點，統稱為APUD細胞系統, 它們來源于胚胎外胚層神經脊,分布于內......閱讀全文
概述異位內分泌綜合征的發病機理
腫瘤組織產生異源激素或異種激素的確切機制尚不清楚，目前提出的學說主要有以下幾種。 基因學說 也叫脫抑制學說，是最早提出的較有說服力的學說,以為正常細胞的脫氧核糖核酸(DNA)是受調節基因抑制的，通過轉錄形成的信使核糖核酸(mRNA)只能產生正常的多肽激素，但當腫瘤細胞中合成某種肽類激素的蛋白
異位內分泌綜合征的發病機理
腫瘤組織產生異源激素或異種激素的確切機制尚不清楚，目前提出的學說主要有以下幾種： 基因學說 也叫脫抑制學說，是最早提出的較有說服力的學說,以為正常細胞的脫氧核糖核酸(DNA)是受調節基因抑制的，通過轉錄形成的信使核糖核酸(mRNA)只能產生正常的多肽激素，但當腫瘤細胞中合成某種肽類激素的蛋白
Nature：人類內臟異位的發病機理
如果在胚胎生成過程中未能形成正確的身體左右對稱模式，會造成內臟異位，這是一種涉及重要先天性心臟病的罕見出生缺陷。 Mustafa Khokha及同事定性了“GalNAc-type O-糖基化酶”的作用，它是與人類內臟異位相關的GALNT11基因的產物。他們發現，GALNT11既調控No
異位內分泌綜合征的簡介
正常情況下不產生激素的組織，在增生或轉化為腫瘤時，分泌某些肽類或胺類激素或激素樣化學物質，在臨床上引起相應的激素過多的綜合征。有時由于腫瘤產生的異源激素的生物活性低（如激素前肽），不夠引起臨床癥狀。 目前已發現的非內分泌腫瘤分泌的異源激素及內分泌腫瘤分泌的異種激素共有27 類、65種，它們所引
簡述異位內分泌綜合征簡介
正常情況下不產生激素的組織，在增生或轉化為腫瘤時，分泌某些肽類或胺類激素或激素樣化學物質，在臨床上引起相應的激素過多的綜合征。有時由于腫瘤產生的異源激素的生物活性低（如激素前肽），不夠引起臨床癥狀。目前已發現的非內分泌腫瘤分泌的異源激素及內分泌腫瘤分泌的異種激素共有27 類、65種，它們所引起的
關于異位內分泌綜合征的簡介
異位內分泌綜合征：一些非內分泌腺腫瘤能產生和分泌激素或激素類物質，引起內分泌紊亂的臨床癥狀，這種腫瘤稱為異位內分泌性腫瘤，其所引起的臨床癥狀稱為異位內分泌綜合征。此類腫瘤多為惡性腫瘤，以癌居多，如胃癌、肝癌、結腸癌，也可見于肉瘤如纖維肉瘤、平滑肌肉瘤等。此外APUD系統（彌散性神經內分泌系統）的
概述異位性濕疹的發病機制
在發病機制方面主要表現為Langerhans細胞（LC）表面分子的異常表達及其和T淋巴細胞活性增高，免疫細胞因子的調控失常和T淋巴細胞亞群失衡，以及IgE的超量合成。 1. LC和T淋巴細胞用直接免疫熒光技術檢測了病例皮膚中帶免疫球蛋白陽性淋巴細胞數，發現在異位性濕疹患者約有半數以上病例有或無
異位內分泌綜合征的診斷與分類
診斷的關鍵是弄清楚異位激素和非內分泌腫瘤的關系。診斷要求符合：①非內分泌腫瘤合并內分泌綜合征；②腫瘤合并有血或尿中某種激素水平異常增高；③測定的血或尿中的激素水平對生理反饋抑制無效；④腫瘤切除或放射治療與化學治療后激素水平下降；⑤證實腫瘤組織中有激素存在；⑥腫瘤組織體外培養可以繼續合成激素；⑦腫
概述卵巢肌瘤發病機理
卵巢肌瘤的病因至今仍不十分清楚。在卵巢癌的致病因素中環境和內分泌影響最受重視。就目前情況所知，卵巢癌的病因是多因素的，包括遺傳、環境、激素及病毒等方面。常見的卵巢肌瘤的病理特點： 一、普通上皮性腫瘤，這類腫瘤多起源于卵巢表面體腔上皮，約占卵巢原發腫瘤2/3，在所有卵巢癌中約占90%。 [1]
概述兒童咳喘的發病機理
目前對兒童咳嗽變異性哮喘的發病機理，大多數學者認為與典型的哮喘病的機制是一致的，是一種氣道變應性炎癥。僅僅是病程進展程度不同或氣道炎癥的嚴重程度不一而已。一、輕微的氣道炎癥兒童咳嗽變異性哮喘和典型哮喘病都存在著氣道變應性炎癥和氣道高反應性，發病原因和發病機制是非常相似的，只是嚴重程度不一或病程進
概述兒童咳喘的發病機理
目前對兒童咳嗽變異性哮喘的發病機理，大多數學者認為與典型的哮喘病的機制是一致的，是一種氣道變應性炎癥。僅僅是病程進展程度不同或氣道炎癥的嚴重程度不一而已。 一、輕微的氣道炎癥 兒童咳嗽變異性哮喘和典型哮喘病都存在著氣道變應性炎癥和氣道高反應性，發病原因和發病機制是非常相似的，只是嚴重程度不一
關于異位內分泌綜合征的其他類型介紹
此外，已報道能影響鈣磷代謝的異位激素尚有前列腺素E2(PGE2)，在纖維肉瘤、肺癌和甲狀腺髓樣癌病人中可分泌PGE2，引起血鈣高但血磷正常。另外支氣管類癌、肺癌和乳腺癌病人可分泌異常降鈣素，良性骨瘤和血管瘤病人有維生素 D抵抗（腫瘤性軟骨病）均影響鈣磷代謝。
關于異位內分泌綜合征的診斷與分類介紹
診斷的關鍵是弄清楚異位激素和非內分泌腫瘤的關系。診斷要求符合： ①非內分泌腫瘤合并內分泌綜合征； ②腫瘤合并有血或尿中某種激素水平異常增高； ③測定的血或尿中的激素水平對生理反饋抑制無效； ④腫瘤切除或放射治療與化學治療后激素水平下降； ⑤證實腫瘤組織中有激素存在； ⑥腫瘤組織體外培
概述老人尿失禁的發病機理
正常男性的尿液控制依靠尿道下列兩部分： 1.近側尿道括約肌 包括膀胱頸部及精阜以上的前列腺部尿道。 2.遠側尿道括約肌 可分為兩部分：①精阜以下的后尿道。②尿道外括約肌。 不論男性或女性，膀胱頸部（交感神經所控制的尿道平滑肌）是制止尿液外流的主要力量。在男性，近側尿道括約肌功能完全喪失（如
概述ALCL的病因及發病機理
CD30標記陽性是診斷ALCL的重要依據，而CD30做為一種神經生長因子受體能夠在多種活化的正常細胞和腫瘤細胞中表達，因此ALCL被認為是一種異質性腫瘤，其病因和發病機制也各不相同。 1、與EB病毒(Epstein-Barr Virus, EBV)的關系 因HD與ALCL在形態學和免疫學有著
概述急進型腎炎的發病機理
（一）光學顯微鏡檢查：所見傳統看法是早期腎小囊內有大量壁層和臟層上皮細胞增殖（以壁層上皮細胞為主）。增殖的上皮細胞，在囊腔重疊成層形成上皮細胞性新月體，或呈環形包繞整個腎小囊壁層稱環狀體，有人認為在發病的幾天內就可有新月體形成增殖的上皮細胞之間，可見纖維蛋白，多核巨噬細胞，中性粒細胞和紅細胞等。
霍亂樣綜合征的發病機理
人體存在非特異性免疫，以抵擋霍亂弧菌的侵入。胃酸在其中起主要作用，胃大部切除后、大量飲水、大量進食使胃酸稀釋均降低對霍亂弧菌的抵抗。但正常入食入霍亂弧菌量超過108-9，均可發病。 人體的其他屏障如腸道動力、腸腔粘液、酶及膽鹽等，霍亂弧菌卻可以適應。霍亂弧菌通過鞭毛活動、粘蛋白溶解酶、粘附素以
霍亂樣綜合征的發病機理
人體存在非特異性免疫，以抵擋霍亂弧菌的侵入。胃酸在其中起主要作用，胃大部切除后、大量飲水、大量進食使胃酸稀釋均降低對霍亂弧菌的抵抗。但正常入食入霍亂弧菌量超過108-9，均可發病。 人體的其他屏障如腸道動力、腸腔粘液、酶及膽鹽等，霍亂弧菌卻可以適應。霍亂弧菌通過鞭毛活動、粘蛋白溶解酶、粘附素以
胸廓出口綜合征的發病機理
胸廓上口上界為鎖骨，下界為第1肋骨，前方為肋鎖韌帶，后方為中斜角肌。上述肋鎖間隙又被前斜角肌分為前、后兩個部分。鎖骨下靜脈位于前斜角肌的前方與鎖骨下肌之間；鎖骨下動脈及臂叢神經則位于前斜角肌后方與中斜角肌之間。
簡述Kanagener綜合征的發病機理
（一）發病原因 病因可能為隱性或顯性遺傳，亦有人認為不屬于遺傳病。 （二）發病機制 內臟轉位可能為Kanagener綜合征主導性的病理變化，其他各種變化隨之發展。由于黏液纖毛運輸功能障礙，分泌物和細菌潴留，導致長期的慢性感染，形成了支氣管擴張和副鼻竇炎的病理學基礎。
胸廓出口綜合征的發病機理
胸廓上口上界為鎖骨，下界為第1肋骨，前方為肋鎖韌帶，后方為中斜角肌。上述肋鎖間隙又被前斜角肌分為前、后兩個部分。鎖骨下靜脈位于前斜角肌的前方與鎖骨下肌之間；鎖骨下動脈及臂叢神經則位于前斜角肌后方與中斜角肌之間。
概述腎性高血壓的發病機理
1、容量依賴性高血壓 大約90%的腎實質性高血壓是由于水鈉潴留和血容量擴張所致。當腎實質性病變使腎臟失去排泄飲食中所含的適量（不是過量）水、鹽時，就會造成水、鈉在體內潴留，進而使血容量過多引起高血壓。只要存在輕度的腎功能不全就會出現此機制。這類患者體內的血漿腎素和血管緊張素Ⅱ（AⅡ）的水平通常
概述乙型病毒肝炎癥的發病機理
乙型肝炎癥的發病機制很復雜，研究資料不少，但迄今尚未完全闡明。目前認為其肝細胞損傷不是HBV在肝細胞內復制的結果，而是由T細胞毒反應所介導。人感染HBV后，可引起細胞免疫和體液免疫應答，并激發自身免疫反應及免疫調節功能紊亂。這些免疫反應對乙型肝炎的臨床表現及轉歸有重要意義。 一.急性肝炎當免疫
pomes綜合征的病因及發病機理
本病的病因及發病機理尚不甚清楚，可能與腫瘤、代謝紊亂或免疫反應異常有關。患者常有多發性骨髓瘤，骨髓穿刺常見到有漿細胞增生；扁平骨X線像可見到骨質破壞；尿本-周蛋白陽性。有的學者認為即使這些檢查結果為陰性，最后仍以骨髓瘤或骨髓漿細胞增生者居多。本病預后不佳。
異源內分泌綜合征的概述
伴瘤內分泌綜合征是指腫瘤產生激素或激素樣多肽所引起的內分泌功能紊亂，其發生機制涉及交叉免疫反應、致癌基因選擇性表達等。引起內分泌癥狀的某些腫瘤所分泌的某些活性物質，確具激素樣作用但無天然激素可與之對應。故此類綜合征可廣義上稱之為異源內分泌綜合征較切合實際。
簡述伴瘤內分泌綜合征的發病機制
1. 伴異位激素分泌的腫瘤大多起源于分布在體內多處的一個彌散性神經內分泌細胞系統，這些細胞大多由神經嵴外胚層衍化而來，具共同的組織化學及結構上的特征，稱為 APUD (amine precursor uptake and decarboxylatioh ，攝取胺前體脫羧 ) 細胞系。此類細胞廣泛
概述皮膚粘膜淋巴結的發病機理
研究表明，該病在急性期存在明顯的免疫失調，在發病機理上起重要作用。急性期外周血T細胞亞群失衡，CD4增多，CD8減少，CD4/CD8比值增加。此種改變在病變3～5周最明顯，至8周恢復正常。CD4/CD8比值增高，使得機體免疫系統處于活化狀態，CD4分泌的淋巴因子增多，促進B細胞多克隆水活化、增殖
概述斑疹傷寒病毒的發病機理
斑疹傷寒病毒的傷寒桿菌隨污染的水或食物進入消化道后，一般可被胃酸殺滅，若入侵病菌數量較多，或胃酸缺乏時，致病菌可進入小腸，侵入腸粘膜，此時部分病菌即被巨噬細胞吞噬并在其胞漿內繁殖，部分則經淋巴管進入回腸集合淋巴結，孤立淋巴濾泡及腸系膜淋巴結中生長繁殖，然后再由胸導管進入血流而引起短暫的菌血癥，即
概述心房間隔缺損的發病機理
胎兒時期肺不需承擔呼吸功能，處于不張狀態。肺循環阻力高，血流量很少，因此回入右心房的血液必須能夠通過心房間隔進入左心房，以適應胎兒期特殊的循環生理要求。為此心房間隔在其生長發育過程中，一直具有心房間孔，出生之后心房間孔始行閉合。約在胚胎期第1月末，從原始心房壁的背部上方，從中線生長出第1隔，與此
概述浸潤性肺結核的發病機理
浸潤性肺結核多見于曾受過結核感染的成年人。一般認為與原發結核有密切關系，也可認為是原發結核的發展后果。它是過去潛伏的、尚未愈合的原發病灶及早期血型播散病灶的重行活動引起的。只有少數人是因為與開放性肺結核病長期接觸而感染發病（即外源性感染）。 浸潤性肺結核的病灶往往以肺尖及肺尖下部的浸潤，包括滲