簡述破傷風疫苗的作用機制
破傷風疫苗的主要成分是破傷風類毒素（tetanus toxoid, TT），TT是由破傷風外毒素經減毒制成的。破傷風的主動免疫即為將破傷風類毒素接種于人體，使機體產生針對破傷風毒素的抗體，從而獲得免疫力 [2] 。......閱讀全文
簡述破傷風疫苗的作用機制
破傷風疫苗的主要成分是破傷風類毒素（tetanus toxoid, TT），TT是由破傷風外毒素經減毒制成的。破傷風的主動免疫即為將破傷風類毒素接種于人體，使機體產生針對破傷風毒素的抗體，從而獲得免疫力 [2] 。
簡述破傷風疫苗的免疫效果
按照國家免疫程序，百白破疫苗需接種4劑次，分別于3、4、5月齡和18月齡各接種1劑次，完成4劑次接種的兒童可得到較好的保護效果。百白破疫苗預防兒童破傷風的保護效力為80-100%，完成4劑次接種可為青少年期提供有效保護 [11] 。 WHO破傷風疫苗立場文件中指出，破傷風疫苗的使用已經取得了顯
破傷風疫苗的簡介
類毒素的效力以具有保護作用的國際單位（IU）表示，此效力單位是通過評估免疫豚鼠或小鼠經破傷風毒素攻擊后的生存率確定的。根據WHO的要求2，單價破傷風類毒素的效力不得低于每劑（0.5 ml)40 IU（在豚鼠或小鼠中測定）；如破傷風類毒素與白喉和全細胞百日咳疫苗聯合，則不得低于40 IU（在豚鼠中
破傷風疫苗的種類
在國際市場上，破傷風類毒素有單價抗原疫苗（TT）、白喉破傷風聯合疫苗（DT或dT，視白喉類毒素的含量而定）以及百日咳-白喉類毒素-破傷風聯合疫苗（DTwP, DTaP, dTaP或dTap)。百日咳疫苗有全細胞百日咳疫苗(wP）和無細胞百日咳疫苗（aP)，并根據百日咳抗原的含量記作aP或ap。此
核酸疫苗的作用機制
核酸疫苗是將編碼某種抗原蛋白的外源基因（DNA或RNA）直接導入動物體細胞內， 并通過宿主細胞的表達系統合成抗原蛋白， 誘導宿主產生對該抗原蛋白的免疫應答， 以達到預防和治療疾病的目的。
概述疫苗佐劑的作用機制
抗原存儲庫效應 在機體局部注射抗原后，佐劑將過多的抗原募集并儲存，并緩慢連續釋放，通過這種方式使抗原連續刺激時間延長，從而提高抗體效價，提高機體免疫應答效果，如脂質體佐劑等。 使細胞因子和趨化因子表達上調，于注射位點募集免疫細胞 細胞因子是指由機體細胞經刺激而合成、分泌的一類小
關于破傷風疫苗的種類介紹
破傷風疫苗可作為單價抗原疫苗單用，亦可與白喉類毒素聯用（DT或dT，視白喉類毒素的含量而定）或與白喉類毒素及全細胞（wP）或無細胞（aP）百日咳疫苗聯用（DTwP, DTaP， Tdap） [2] 。
基因工程疫苗的作用機制
基因工程疫苗是將病原的保護性抗原編碼的基因片段克隆入表達載體,用以轉染細胞或真核細胞微生物及原核細胞微生物后得到的產物.或者將病原的毒力相關基因刪除掉, 使成為不帶毒力相關基因的基因缺失苗。
簡述氯胺酮的作用機制
K粉的主體成分氯胺酮會產生一種獨特的麻醉狀態，表現為木僵、鎮靜、遺忘和顯著鎮痛。此種狀態被認為是邊緣系統與丘腦-新皮質系統分離的結果，早年曾稱其為“分離麻醉（Dissociativeanesthe-sia）”。腦電圖研究結果表明，氯胺酮會抑制丘腦-皮層系統，選擇性地阻斷痛覺沖動向丘腦和皮層的傳導
關于破傷風疫苗的接種對象介紹
1、對無破傷風類毒素免疫史者，第1年接種2劑次，（間隔4~8周），第2年接種1劑次，以后每10年加強1劑次，如遇特殊情況也可5年加強1劑次。 2、對已全程免疫和加強免疫的人員，自最后1劑次接種后3年以內受傷時不需接種。超過3年者加強接種1劑次。 3、對嚴重污染的創傷或受傷前未經全程免疫者，除
關于破傷風疫苗預防疾病的介紹
破傷風是感染性細菌性疾病，破傷風痙攣毒素引發肌肉強直和痙攣，病死率較高，主要發生于不潔分娩和產后衛生條件較差的新生兒和孕產婦 [3] 。在全球公共衛生策略中，消滅孕產婦及新生兒破傷風占據了重要位置。雖然在過去20年里，在降低孕產婦及新生兒破傷風發病率上已經取得了許多進步；但是在某些國家，孕產婦及
簡述水痘疫苗的作用用途
本疫苗可刺激機體產生抗水痘病毒的免疫力，用于預防水痘。水痘的病原體水痘帶狀皰疹病毒具有高度的傳染性，人是唯一的宿主，極易傳播，現沒有有效的藥物治療，接種水痘疫苗是預防該病的唯一有效的手段，尤其是在控制水痘爆發流行方面起到了非常重要的作用。
簡述Dicer酶的作用機制
Dicer的作用機制Bernstein認為分二步: 第一步：Dicer結合到dsRNA,dsRNA被加工成許多短片段,每個片段約22nt。 第二步：22nt的siRNA通過PAZ與含有PAZ的Argonaute蛋白結合,而RNase與后者形成多個亞單元的復合物,這樣使得22ntsiRNA特異
簡述環孢菌素A的作用機制
環孢菌素A發揮作用的主要機制是環孢菌素A與親環孢素形成復合物再與依賴鈣/鈣結合蛋白的鈣調磷酸酶作用，抑制NF-AT的去磷酸化使其不能進入核內，從而抑制IL-2的產生，T淋巴細胞的生成受抑制。 環孢菌素A結構的1、2、3、10、11位氨基酸是環孢素A與CyP的結合區，3-9位氨基酸是與CaN作用
簡述氯霉素的作用機制
氯霉素自腸道上部吸收，一次口服1.0g后2小時左右血中藥物濃度可達到峰值（約10～13mg/L）。血漿t1/2平均為2.5小時，6～8小時后仍然維持有效血藥濃度。氯霉素廣泛分布于各組織和體液中，腦脊液中的濃度較其他抗生素為高。氯霉素的溶解和吸收均與制劑的顆粒大小及晶型有關。肌內注射吸收較慢，血濃
簡述強心苷的作用機制
地高辛等強心苷的正性肌力作用的機制主要是抑制細胞膜結合的Na，K-ATP酶，致使心肌細胞內游離Ca2+ 濃度升高。 [1] 目前認為Na，K-ATP酶是強心苷的特異性受體，它由α及β亞單位組成的一個二聚體。α亞單位是催化亞單位，貫穿膜內外兩側，分子量112000。β亞單位為一糖蛋白，分子量約35
關于破傷風疫苗的基本信息介紹
破傷風是一種由破傷風梭菌經由皮膚或黏膜傷口侵入人體后，在傷口局部生長繁殖并產生毒素所導致的極其嚴重的急性感染性疾病。破傷風梭菌進入人體后產生具有痙攣毒性和溶血毒性的外毒素，毒性極強，可以造成人體中樞神經系統功能性的改變，臨床表現以牙關緊閉、全身肌肉強直和陣發性痙攣為主要特征。重癥患者可以出現窒息
簡述破傷風的就醫科室
符合前述破傷風梭菌致病條件的傷口均應及時就診，盡早規范處理傷口可減少破傷風梭菌污染的可能。同時應正確進行破傷風預防，以減少發病率。 破傷風的就診科室： 首先，當發生外傷時，尤其是傷口較深、存在污染、傷口內有異物的時候，避免自行處理，應該就近到急診外科、創傷外科、燒傷外科接受規范的專業治療；
簡述甲乙聯合疫苗的藥物作用
目前沒有甲、乙型肝炎聯合疫苗與特異性甲肝或乙肝免疫球蛋白聯合應用的數據。然而，單價甲、乙肝疫苗與特異性免疫球蛋白聯合應用時，雖然可能導致抗體滴度降低，但未見對血清陽轉的影響。 尚未進行甲、乙型肝炎聯合疫苗與其他疫苗聯合接種的特別研究，但如果用不同注射器接種于不同部位，可能不會發生交叉反應。
簡述部分腫瘤抗原疫苗的作用原理
熱休克蛋白(HSPs)是在生物進化中高度保守、廣泛分布的蛋白質，具有“分子伴侶”(molecule chaperone)作 用，參與多種胞內蛋白的折疊、裝配及轉運。從腫瘤組織中提取的HSP-肽復合體含有多種腫瘤相關肽，可誘導多個腫瘤特異性CTL克隆，發揮特異性殺傷作用，而且不受MHCⅠ類抗原限制
簡述異氟醚的作用與作用機制
異氟醚為恩氟烷的異構體。MAC為1.15%，血/氣分配系數較小，吸入后藥物濃度在血中迅速達到平衡，肺泡內濃度很快上升并接近吸入氣濃度，故誘導迅速，蘇醒亦快。對中樞神經系統可產生進行性下行性抑制，腦耗氧量減少，腦血流量增多及顱內壓上升，但過度通氣即可糾正。能抑制神經肌肉接頭，肌松良好。對循環系統的
關于破傷風疫苗的使用注意事項介紹
(1) DTaP 1．以下情況者慎用:家族和個人有驚厥史者、患慢性疾病者、有癲癇史者。 2．注射后局部可能有硬結，1－2個月即可吸收，注射第2劑時應換另側部位。 3．注射第1劑后出現高熱、驚厥等異常情況者，不再注射第2劑。 (2) DTaP－Hib 1．惡性腫瘤患者、正在接受免疫抑制劑
使用破傷風疫苗的常見不良反應介紹
（1）DTaP注射部位局部可出現紅腫、疼痛、發癢。全身反應可有低熱、哭鬧等，一般不需處理可自行緩解。 （2）DTaP－Hib注射部位紅腫、硬結/腫脹、疼痛/觸痛；發熱；局部蕁麻疹和瘙癢；腹瀉。 （3）DTaP－IPV/Hib食欲不振、神經過敏、易激惹、異常哭鬧、失眠、睡眠障礙、嗜睡、嘔吐、腹
簡述芋螺毒素的作用機制
在藥理學上，芋螺毒素表現為配體和電壓門控的NM-DA受體非競爭性拮抗劑。NMDA受體屬于離子型谷氨酸受體亞家族，介導Ca2+跨膜內流，為興奮性氨基酸受體，由3種亞基組成：NR1、NR2（A-D）和NR3（A-B）。NR1是功能亞基，可單獨構成離子通道，NR2和NR3是調節亞基，不能單獨構成離子通
簡述脂肪干細胞的作用機制
脂肪干細胞來源于中胚層，現已證明其具有向骨、軟疾病種類臨床階段骨、脂肪、肌腱、神經、內皮細胞、肝細胞和造血方向分化的潛能。例如，脂肪干細胞治療心肌梗死的可能機制包括以下幾個方面： ①向心肌細胞、血管內皮細胞分化，直接修復壞死心肌細胞。脂肪干細胞能通過減少心臟重塑，增加血管生成來提高心肌梗死后心
簡述頭孢吡普的作用機制
頭孢吡普為繁殖期殺菌劑，作用機制與其他β-內酰胺類抗菌藥物類似，通過與細菌青霉素結合蛋白（PBPs）結合，干擾細胞壁合成，抑制細胞生長，最終導致細菌細胞的死亡。本品對耐β-內酰胺類抗菌藥物的革蘭陽性球菌的抗菌活性歸功于其對所有β-內酰胺類抗菌藥物的作用靶位，即對β-內酰胺敏感和不敏感菌株的PBP
簡述肉毒毒素的作用機制
肉毒毒素主要是通過與外周神經系統運動神經元突觸前膜受體結合，作用并切割神經細胞中的特異性底物蛋白，阻止神經介質——乙酰膽堿的釋放，阻斷膽堿能神經傳導的生理功能，引起全身肌肉松弛性麻痹，而呼吸肌麻痹是肉毒中毒患者死亡的主要原因。A~G型肉毒毒素具有相同的作用機制，只是識別的特異底物蛋白有所不同。這
簡述酪氨酸酶的作用機制
酪氨酸酶活性中心呈現出雙核銅中心結構，由2個銅離子位點組成，與蛋白質中的組氨酸殘基結合，并且由1個內源橋基將2個銅離子聯系起來。當酪氨酸等物質和酶過渡絡合時，主要是羥基和酶的活性中心上的原子鍵合發生作用。在黑色素的催化反應過程中，將其分為氧化態(Eoxy)、還原態(Emet)和脫氧態(Edeox
簡述碳青霉烯類的作用機制
作用方式 ：碳青霉烯類抗生素作用方式都是抑制胞壁粘肽合成酶，即青霉素結合蛋白（PBPs），從而阻礙細胞壁粘肽合成，使細菌胞壁缺損，菌體膨脹致使細菌胞漿滲透壓改變和細胞溶解而殺滅細菌。哺乳動物無細胞壁，不受此類藥物的影響，因而本類藥具有對細菌的選擇性殺菌作用，對宿主毒性小。近十多年來已證實細菌胞漿
簡述免疫毒素的作用機制
免疫毒素對靶細胞的殺傷作用，通常包括以下幾個步驟。 ①結合：通過抗體部分或其他類型的配體與靶細胞表面特異性受體抗原結合； ②內化：免疫毒素進入細胞是免疫毒素發揮作用的前提； ③殺傷靶細胞：內化后免疫毒素主要通過抑制癌細胞蛋白合成或激活重要凋亡蛋白引發細胞凋亡。還發現一類膜活性毒素，該毒素可