小兒急性淋巴細胞性白血病的支持治療及積極防治感染
盡可能清除急、慢性感染灶。對疑似結核病者需用抗結核等保護性治療。 （1）加強營養，不能進食或進食極少者可用靜脈營養；加強口腔、皮膚和肛周的清潔護理；加強保護隔離；預防和避免院內交叉感染。 （2）強烈化療期間可酌情用成分輸血，用少漿紅細胞懸液或單采血小板懸液；還可酌情應用粒細胞集落刺激因子（G-CSF或GM-CSF）等。 （3）建議在誘導緩解治療后長期服用復方新諾明，每周連用3天，預防卡氏囊蟲肺炎，積極預防和治療細菌、病毒、真菌等感染。 （4）預防高尿酸血癥，在誘導化療期間充分水化及堿化尿液，白細胞水平>100×109/L時必須同時服用別嘌呤醇200～300mg，連服4～7天。......閱讀全文
小兒急性淋巴細胞性白血病的支持治療及積極防治感染
盡可能清除急、慢性感染灶。對疑似結核病者需用抗結核等保護性治療。 （1）加強營養，不能進食或進食極少者可用靜脈營養；加強口腔、皮膚和肛周的清潔護理；加強保護隔離；預防和避免院內交叉感染。 （2）強烈化療期間可酌情用成分輸血，用少漿紅細胞懸液或單采血小板懸液；還可酌情應用粒細胞集落刺激因子（G
支持治療小兒急性髓性白血病的介紹
支持治療的改進使大劑量化療得以實施，使患兒安全度過骨髓抑制及感染關。 （1）加強護理，臥床休息，進食高熱量、高蛋白食物，維持水、電解質平衡。 （2）隨著白血病細胞死亡（腫瘤溶解綜合征）往往伴高尿酸血癥，高鉀、高磷和低鈣。因此應立即采用有效措施預防白血病增高而導致腦、肺或其他器官的栓塞。 （
小兒急性淋巴細胞性白血病的靶向治療
在標準化療方案中配合靶向治療藥物能明顯提高化療療效，已經應用于小兒急性淋巴細胞白血病：伊馬替尼是一種氨酸激酶抑制藥，能明顯提高兒童Ph+ALL的生存率。硼替佐米是一種合成的高選擇性蛋白酶體抑制劑，配合化療能提高兒童難治性ALL的生存率。
簡述小兒急性淋巴細胞性白血病的治療原則
近20年來，由于新的抗白血病藥物不斷出現，新的化療方案和治療方法不斷改進，ALL的預后明顯改善。現代的治療已不是單純獲得緩解，而是爭取長期存活，最終達到治愈，并高質量生活。其目的是盡量殺滅白血病細胞，清除體內的微量殘留白血病細胞，防止耐藥的形成，恢復骨髓造血功能，盡快達到完全緩解，盡量少損傷正常
化療治療小兒急性淋巴細胞性白血病的介紹
（1）化療原則按不同危險度分型治療，采用早期強化療、后期弱化療、分階段、長期規范治療的方針。治療程序依次是：誘導緩解治療、早期強化治療、鞏固治療、延遲強化治療和維持治療，總療程2.0～2.5年。 （2）化療方案組成ALL治療方案日趨成熟，治療策略、原則大致相同，推薦CCLG-ALL2008方案
小兒急性淋巴細胞性白血病的簡介
小兒急性淋巴細胞性白血病是最常見的兒童腫瘤性疾病，是指前體B、T或成熟B淋巴細胞發生克隆性異常增殖所致的惡性疾病。急性淋巴細胞性白血病占兒童急性白血病的80%，發病率高峰在3歲至7歲之間。近40年來，特別是20世紀80年代以后，對兒童ALL的基礎和臨床研究取得了巨大的成就，兒童ALL已成為可以治
支持治療小兒急性髓樣白血病的相關介紹
支持治療的改進使大劑量化療得以實施，使患兒安全度過骨髓抑制及感染關。 （1）加強護理，出血傾向時臥床休息，進食高熱量、優質蛋白食物，維持水、電解質平衡。 （2）隨著白血病細胞死亡（腫瘤溶解綜合征）往往伴高尿酸血癥，高鉀、高磷和低鈣。因此應立即采用有效措施預防白血病增高而導致腦、肺或其他器官的
關于小兒急性淋巴細胞性白血病的病因分析
可能導致發生兒童白血病的因素包括遺傳、環境、病毒感染、免疫缺陷因素，但對每一個白血病患兒來說常不能確定其個體的致病原因。 1.物理因素 X線、32P治療、原子彈爆炸等大劑量的高能量電離輻射的人群白血病發生率高。居住環境如果處于高頻率的強磁場（>0.3uT），兒童期的白血病發病率也較其他兒童高
小兒急性淋巴細胞性白血病的基本診斷依據
（1）臨床癥狀、體征有發熱、蒼白、乏力、出血、骨關節疼痛，有肝、脾、淋巴結腫大等浸潤灶表現。 （2）血象改變血紅蛋白及紅細胞計數降低，血小板減少，白細胞計數增高、正常或減低，分類可發現不等數量的原、幼淋巴細胞或未見原、幼淋巴細胞。 （3）骨髓形態學改變是確診本病的主要依據。骨髓涂片中有核細胞
急性淋巴細胞白血病的診斷及治療
診斷 急性淋巴細胞白血病診斷采用細胞形態學、免疫學、細胞遺傳學及分子生物學（MICM）診斷模式。分型采用世界衛生組織（WHO）2008標準。 WHO急性白血病最新分類標準中認為骨髓涂片中原始/幼稚細胞淋巴細胞比例≥20%即可診斷。 根據白血病細胞表面不同的分化抗原利用免疫學技術，可以診斷并
【急性淋巴細胞白血病】治療
治療1.一般治療（1）糾正貧血多數病例在發病時有中等度貧血或重度貧血，貧血的徹底糾正有待白血病的緩解，但在疾病尚未取得緩解而又有重度貧血者，組織缺氧癥狀明顯者，又因在化療過程中可能加重貧血癥狀，因此需作適當補充治療以糾正貧血。一般宜使血紅蛋白維持在50g/L以上，以免產生明顯的組織缺氧及有關臟器（如
靶向治療小兒急性髓性白血病的介紹
對于AML，靶向治療多處于實驗室或臨床試驗階段，實際療效尚待確證。 （1）吉妥單抗CD33抗體是靶向治療急性髓系白血病的主要靶點。吉妥單抗是抗腫瘤抗生素卡奇霉素與人源化CD33單抗的耦合物，已應用于臨床，但療效有爭議。 （2）替吡法尼替吡法尼可抑制Ras蛋白的法尼酰基化，與去甲氧柔紅霉素和阿
關于小兒急性淋巴細胞性白血病的檢查方式介紹
1.血常規 血紅蛋白及紅細胞計數大多降低，血小板減少，多數有白細胞計數增高但也可正常或減低，淋巴細胞比例增高，分類可發現數量不等的原始、幼稚淋巴細胞。 2.骨髓穿刺涂片檢查 骨髓形態學改變是確診本病的主要依據。骨髓涂片中有核細胞大多呈明顯增生或極度增生，僅少數呈增生低下，均以淋巴細胞增生為
急性淋巴細胞白血病的治療
兒童急性淋巴細胞白血病治療效果50年來穩步提高，5年無事件生存率達80%。主要是聯合藥物化療的應用；支持治療的改善；中樞神經系統的預防治療及危險因素進行的分組治療。所以對兒童急性淋巴細胞白血病治療策略是：誘導緩解治療、鞏固強化治療、維持治療和庇護所（包括中樞神經系統及睪丸）治療。對兒童急性淋巴細
關于急性白血病的支持治療介紹
（1）急性白血病注意休息高熱、嚴重貧血或有明顯出血時，應臥床休息。進食高熱量、高蛋白食物，維持水、電解質平衡。 （2）急性白血病感染的防治嚴重的感染是主要的死亡原因，因此防治感染甚為重要。病區中應設置“無菌”病室或區域，以便將中性粒細胞計數低或進行化療的人隔離。注意口腔、鼻咽部、肛門周圍皮膚衛
小兒急性白血病的治療原則
1.一般治療：休息、支援療法、隔離。 2.防治感染。 3.輸血或成分輸血。 4.化療。 5.免疫治療。 6.白細胞極高者化療時應堿化尿液，防止高尿酸血癥。 7.中醫治療，例如中醫袁氏療法。
小兒急性淋巴細胞性白血病的臨床危險度分型
在MICM分型、MRD水平和其他臨床生物學特點中，與兒童ALL預后確切相關的危險因素包括： （1）診斷時年齡
小兒急性淋巴細胞性白血病的臨床危險度分型
1）LR不具備上述任何一項危險因素者。 2）IR具備以下任何1項或多項者： ①診斷時年齡≥10歲或
概述兒童急性非淋巴細胞性白血病的治療方案
AML 治療原則是有效藥物聯合強化療、注意誘導緩解及繼續治療中的藥物劑量強度和給藥時間強度，小劑量長期維持治療對AML 的無病生存率無影響。治療合理時，5 年無病生存率為30%～45%。 1.誘導治療 國際常用的誘導治療方案為DA 方案，即柔紅霉素40mg/m2，1次/d×3 天；阿糖胞苷
支持治療急性髓細胞白血病的簡介
支持治療的改進使大劑量化療得以實施，使患兒安全度過骨髓抑制及感染關。 （1）加強護理，出血傾向時臥床休息，進食高熱量、優質蛋白食物，維持水、電解質平衡。 （2）隨著白血病細胞死亡（腫瘤溶解綜合征）往往伴高尿酸血癥，高鉀、高磷和低鈣。因此應立即采用有效措施預防白血病死亡細胞增多而導致腦、肺或其
關于小兒急性髓性白血病的化療治療介紹
（1）誘導緩解治療中危AML及除APL以外的低位AML：首選DAE方案，次選HAD方案。APL：全反式維甲酸聯合DNR+Ara-C或者全反式維甲酸聯合三氧化二砷。高危AML：IA方案；DAE方案（無經濟條件用IA方案者，其緩解率較IA方案低）。 （2）緩解后治療①鞏固治療誘導化療達完全緩解（C
治療急性淋巴細胞白血病的方式介紹
兒童ALL治療效果50年來穩步提高，5年無事件生存率達80%。主要是聯合藥物化療的應用；支持治療的改善；中樞神經系統的預防治療及危險因素進行的分組治療。所以對兒童ALL治療策略是：誘導緩解治療、鞏固強化治療、維持治療和庇護所（包括中樞神經系統及睪丸）治療。對兒童ALL進行造血干細胞移植在高危及復
小兒急性淋巴細胞性白血病的分子生物學分型
除了臨床及細胞形態學（M）診斷以外，還必須作免疫表型（I）及細胞遺傳學（C）檢查，即分型診斷，盡可能作分子生物學（M）融合基因檢測，即MICM分型。染色體畸變及形成的融合基因代表了白血病細胞的細胞分子遺傳學特征，具有重要的預后指導意義。利用分子生物學技術，如PCR（聚合酶鏈反應）、熒光原位雜交等
急性成淋巴細胞性白血病的病因
白血病細胞的發生和發展起源于不同造血祖細胞或干細胞的惡性變，特定的急性成淋巴細胞性白血病亞型可能具有特定階段的標志。病因及發病機制尚未完全明了，但與下列危險因素有關： 遺傳及家族因素 許多事實證明遺傳因素是白血病發病的危險因素之一，5%急性成淋巴細胞性白血病病例與遺傳因素有關，一些具有遺傳傾
急性成淋巴細胞性白血病的概述
急性成淋巴細胞性白血病（acute lymphoblastic leukemia,ALL）是一種起源于B系或T系淋巴祖細胞的腫瘤性疾病，原始細胞在骨髓異常增生和聚集并抑制正常造血，導致貧血、血小板減少和中性粒細胞減少；原始細胞也可侵及髓外組織，如腦膜、性腺、胸腺、肝、脾、或淋巴結等，引起相應病變
兒童急性淋巴細胞性白血病的檢查
實驗室檢查： 1.外周血象白細胞的改變是本病的特點白細胞總數可高于100×109/L，約30%在5×109/L以下。低增生性ALL時白細胞數可很低，外周血象類似再生障礙性貧血，三系均降低，也未見幼稚細胞。高增生性時可高至數十萬，較多患兒外周血中可見到幼稚細胞未成熟淋巴細胞在分類中的比例可因診斷早
兒童急性淋巴細胞性白血病的診斷
臨床上出現典型的癥狀體征，外周血中查見白血病細胞，骨髓中原始加幼稚細胞≥30%。此時診斷急性白血病并不困難。若是發病初期癥狀、體征不典型，外周血不見原幼細胞此時診斷有一定難度 1.感染性發熱對不明原因的貧血出血發熱和不能以感染完全解釋的發熱以及多臟器浸潤癥狀表現者應考慮本病診斷。 2.貧血肝
小兒急性白血病的簡介
小兒急性白血病是由于造血干細胞增殖分化異常而引起的惡性增殖性疾病，它不僅影響骨髓及整個造血系統，并浸潤身體其他器官，主要表現為貧血、皮膚、牙齦、鼻腔等出血或便血、尿血，反復感染及白血病細胞浸潤各組織、器官引起的相應癥狀，如浸潤皮膚可引起結節、腫塊，侵犯到中樞神經系統出現頭痛、嘔吐、視力模糊，浸潤
小兒急性髓性白血病的預后介紹
AML預后較ALL差。2歲以下的嬰幼兒預后差。2～14歲的兒童無病生存率為60%。繼發性AML如由MDS轉化而來，或因其他良、惡性疾病經化、放療后的AML化療反應差。
分析小兒急性髓性白血病的病因
可能導致發生兒童白血病的因素包括遺傳、環境、病毒感染、免疫缺陷因素，但對每一個白血病患兒來說常不能確定其個體的致病原因。 1.物理因素 X線、32P治療、原子彈爆炸等大劑量的高能量電離輻射的人群白血病發生率高。居住環境如果處于高頻率的強磁場（>0.3uT），兒童期的白血病發病率也較其