后部多形性營養不良的病因
陽性家族史、雙側發病及發育不完全的后彈力膜組織學發現，支持后部多形性營養不良是遺傳性疾病，最可能假設是角膜內皮細胞或其基底膜遺傳缺陷，并受到下列發現的支持：①異常的后彈力膜后膠原層（非帶狀），提示內皮細胞在胎兒后期或出生后早期已開始變化（重組和最后分化）。②曾發現本病與其他先天性疾病聯系，如圓錐角膜和Alport綜合征，提示可能是基底膜遺傳缺陷。③迷走的角化細胞群進行性替代內皮細胞，這些失去功能的變性角化細胞具有異常的超微結構和上皮樣細胞的特點，包括微絨毛、少量線粒體、胞質內角蛋白絲和橋粒接觸等。這些細胞與后彈力膜小的環狀病變（伴有周圍混濁）有關。④多數研究認為異常細胞具有上皮樣細胞特點，可能起源于角膜內皮細胞并經過化生過程，或對其基底膜變化的一種反應。然而，在PPD角膜移植術后復發的角膜標本研究中提出本病缺陷也許不在內皮細胞本身，而是在細胞周圍的微環境尤其是房水。......閱讀全文
后部多形性營養不良的病因
陽性家族史、雙側發病及發育不完全的后彈力膜組織學發現，支持后部多形性營養不良是遺傳性疾病，最可能假設是角膜內皮細胞或其基底膜遺傳缺陷，并受到下列發現的支持：①異常的后彈力膜后膠原層（非帶狀），提示內皮細胞在胎兒后期或出生后早期已開始變化（重組和最后分化）。②曾發現本病與其他先天性疾病聯系，如圓錐
后部多形性營養不良的發病機制
后部多形性營養不良發病機制不詳，推測可能是角膜內皮細胞在胚胎發育時發生障礙所致。后部多形性角膜營養不良的根本缺陷在于角膜后面的上皮樣細胞。推測演變為內皮的間質細胞有演化成多種細胞的潛在能力，故能變為上皮細胞。后彈力層后方的多層且呈灶性增厚的膠原層即由此種細胞所產生。本病能伴發前房劈裂綜合征及寬的
后部多形性營養不良的鑒別診斷
后部多形性營養不良常與角膜后營養不良的其他類型易相混淆，例如Fuch內皮營養不良、先天性遺傳角膜營養不良和后無定型的角膜營養不良。后者通過灰白擴散的后基質的片狀混濁，偶爾虹膜伸延到360°Schwalbe線以及各種虹膜異常，但是無青光眼。當角膜虹膜粘連出現，需同時考慮Axenfeld-Riege
后部多形性營養不良的臨床表現
一般表現 后部多形性營養不良是一個家族性疾病，多為常染色體顯性遺傳，亦有見于常染色體隱性遺傳者。一般為雙眼發病，亦有不對稱或為單側。有時一眼角膜表現晚期的多形性改變，而另一眼角膜僅在一區域中有聚集小泡。發病年齡不易確定，早期無自覺癥狀，通常不影響視力，因其極少產生基質混濁或上皮水腫。本病雖被描
多形性日光疹的病因
發病原因尚不十分清楚，但遺傳與地理環境可能是重要致病因素。大多數認為是由T細胞介導的遲發性光變態反應。其致病光譜主要是中波紫外線和長波紫外線。日曬過程及所承受照射量大小，不同病人其差異很大，部分病人有家族光敏史。
關于多形性日光疹的病因分析
目前認為可能是多種原因引起的遲發性光變態反應。多種光致敏物與此有關。有報告同卵雙胞姐妹可同時發病,似與遺傳因素有關。本病女性易發病,妊娠似可影響疾病的過程。此外,對本病活動期患者的檢查發現血中鋅、銅降低,錳增高,已知這些微量元素參與DNA損傷的切除、修復過程。
小兒滲出性多形性紅斑的病因分析
本病是一種變態反應所引起的皮膚病，發生于有過敏體質的患兒。反應原可為感染(主要為單純皰疹病毒、細菌、真菌感染)，藥物(磺胺藥，抗生素特別是青霉素、紅霉素、頭孢類，抗驚厥藥物，鎮靜劑)，食物(魚、蝦、蟹、牛奶、雞蛋)，物理因素(冷、日光)，某些疾病(風濕、自身免疫病)等。 約半數病例在發病前1～
關于多形性滲出性紅斑的病因分析
病因未明但已知有許多因素可誘發本病，其中最常見的為單純皰疹。有人將滅活單純皰疹病毒抗體注射到皮內，出現多形性滲出性紅斑，因而認為本病可能與過敏機制有關。有些患者因藥物過敏(如磺胺藥等)而發病，這一事實也支持過敏學說但未得到證實。
多形性日光疹的病因及臨床表現
病因 發病原因尚不十分清楚，但遺傳與地理環境可能是重要致病因素。大多數認為是由T細胞介導的遲發性光變態反應。其致病光譜主要是中波紫外線和長波紫外線。日曬過程及所承受照射量大小，不同病人其差異很大，部分病人有家族光敏史。 臨床表現 真皮乳頭水腫，蒼白淡紫，真皮淺層及深層血管周圍顯示密集的淋巴
脂肪營養不良的病因分析
(一)發病原因先天性脂肪營養不良是常染色體隱性遺傳患者有血緣關系;獲得性者可能無遺傳基礎常有病毒感染的前驅癥狀人們認為獲得性全身和部分脂肪營養不良為自身免疫性疾病。(二)發病機制本病發病機制尚不清楚從流行病學遺傳學及臨床研究中提出的各種假說多認為：全身性脂肪營養不良與廣泛的代謝性和系統性異常有關交感
甲營養不良的病因分析
甲營養不良是一種多因素引起的甲損害。常累及所有指，趾甲。患者指（趾）甲變薄，渾濁，變形，易碎。甲表面失去光澤，粗糙。常有縱嵴及甲剝離。真菌鏡檢陰性。無有效治療方法。部分患者病情隨年齡增長逐漸緩解。 甲營養不良可以是先天性甲形成不全，也見于后天性甲營養障礙。先天性甲營養不良是由于常染色體顯性遺傳
關于急性后部多灶性鱗狀色素上皮病變的病因分析
本病病因不明，常合并全身疾病。有的患者結核菌素試驗呈陽性，或有腺病毒，Lyme病感染史，也有HLA抗原（HLA-B7、HLA-DR2）增加者；有的患者在患AMPPPE同時或近期有全身發熱、頭痛、頭暈、肌肉關節疼痛、上呼吸道感染癥狀、淋巴結病、腹部不適、丘疹等，這些均提示有感染存在的可能。曾懷疑麻
關于進行性肌營養不良的病因介紹
DMD基因的異常(包括缺失、倍增和點突變)引起其編碼產物抗肌萎縮蛋白的完全喪失或部分缺陷，是導致上述兩種疾病的致病原因。BMD型肌營養不良癥又稱良性型肌營養不良癥，其發病率為DMD的1/10。[2]
蛋白質熱量營養不良癥的病因
蛋白質-熱量營養不良癥可因嚴重蛋白質缺乏和（或）嚴重能量攝入不足引起。原因有以下幾種：①攝入不足：饑荒、戰爭或經濟落后造成食品匱乏或不平衡。精神失常、神經性厭食和上消化道梗阻等疾病病人不能如常人正常攝食。②消化吸收不良：伴發于其他疾病的頑固而長期的嘔吐、腹瀉及消化吸收障礙。③機體需要增加而供給不
杜興氏肌肉營養不良癥的病因
DMD基因是已知人類最大的基因，主要作用是產生抗肌營養不良蛋白（dystrophin），該蛋白主要在骨骼肌和心肌細胞膜內面表達，是一種細胞骨架蛋白，其主要作用是穩定和保護肌纖維。 DMD基因致病性變異最終會導致抗肌營養不良蛋白的缺乏或減少，肌纖維的完整性遭到破壞，進而引發肌纖維壞死、肌肉纖維化
關于營養不良性水腫的病理病因分析
蛋白質吸收障礙 長期腹瀉，慢性痢疾以及腸結核等在起病原因中占重要地位。這些疾患既影響食欲，又妨礙蛋白質的吸收。個別嬰兒由于幽門痙攣或梗阻而致長期嘔吐，或由于缺乏胰蛋白酶而不能利用食物中的蛋白質，也可發生水腫。 蛋白質消耗過多 膿胸、肺膿腫、腹水、大量失血、外科傷口引流及嚴重灼傷等可使體內蛋
強直性肌營養不良癥的病因
強直性肌營養不良癥1型是一種多活動受累的常染色體顯性遺傳病，基因缺陷位于染色體19q13.2－19q13.3基因三核苷酸（CTG）重復序列擴增，這種擴增的三核苷酸重復構成了診斷試驗的基礎。這一基因編碼的蛋白被稱為肌強直性蛋白激酶。基因外顯率為100％。全球患病率為3－5/10萬，發病率約為1/8
淚液表皮生長因子有哪些相關疾病
維生素A缺乏癥所致的角膜潰瘍病，穿透性角膜移植術所致青光眼，后部多形性角膜營養不良，Theodore上方角膜緣角結膜炎，角膜基質炎，角膜鱗狀細胞癌
淚液表皮生長因子的相關疾病
維生素A缺乏癥所致的角膜潰瘍病，穿透性角膜移植術所致青光眼，后部多形性角膜營養不良，Theodore上方角膜緣角結膜炎，角膜基質炎，角膜鱗狀細胞癌
關于蛋白質能量營養不良的病因分析
非母乳喂養或喂養時間過短，斷奶后未及時供給富含蛋白質的食物。另外，兒童患腹瀉、感染或某些傳染病時，機體對蛋白質的吸收利用發生障礙，而體內對蛋白質的需要又增加，結果造成蛋白質營養水平下降。胎兒時期營養不良、早產兒、出生體重過低的新生兒、孿生兒也易于發病。社會經濟水平低下、食物供給不足 、文化教育不
關于小兒營養不良性消瘦的病理病因分析
1.喂養因素 嬰幼兒生長發育迅速，必須供給足夠的營養物質，尤其是具有優良生物利用價值的蛋白質才能滿足需要。如因母乳不足又未及時補充乳類制品或人工喂養調配不當如牛奶或奶粉調配濃度太低；或以谷類為主食；或倉促斷奶后不再給吃乳制品，或斷奶后輔食添加不當，隨大人進食等。 2.疾病因素 疾病常為誘發因素
關于營養不良性彈力纖維病的病因分析
營養不良性彈力纖維病屬于全身彈力纖維障礙，病因迄今不明。多數人認為與先天性因素有關。有以下幾方面看法： 家族遺傳學說 根據本病多有家族史這一事實，因而認為本病與遺傳有關。 內分泌障礙 甲狀腺或胸腺肥大、卵巢功能障礙，可以引起本病，因而推論本病可能與內分泌障礙有關。 代謝障礙 有人對本
交感反射性營養不良綜合征的病因
交感反射性營養不良綜合征發病率相當低，國外某醫院報道10年間共收治肢體創傷患者14000例，而RSDS僅126例，國內報道病例更少。
關于小兒蛋白質能量營養不良的病因分析
蛋白質-能量營養不良可因嚴重蛋白質缺乏和（或）嚴重能量攝入不足引起。原因有以下幾種： 1.攝入不足 饑荒、戰爭或經濟落后造成食品匱乏或不平衡。精神失常、神經性厭食和上消化道梗阻等疾病患者不能如常人正常攝食。 2.消化吸收不良 伴發于其他疾病的頑固而長期的嘔吐、腹瀉及消化吸收障礙。 3.
關于蛋白質熱量營養不良癥的病因分析
蛋白質-熱量營養不良癥可因嚴重蛋白質缺乏和（或）嚴重能量攝入不足引起。原因有以下幾種：①攝入不足：饑荒、戰爭或經濟落后造成食品匱乏或不平衡。精神失常、神經性厭食和上消化道梗阻等疾病病人不能如常人正常攝食。②消化吸收不良：伴發于其他疾病的頑固而長期的嘔吐、腹瀉及消化吸收障礙。③機體需要增加而供給不
杜興氏肌肉營養不良癥的病因及分類
病因 DMD基因是已知人類最大的基因，主要作用是產生抗肌營養不良蛋白（dystrophin），該蛋白主要在骨骼肌和心肌細胞膜內面表達，是一種細胞骨架蛋白，其主要作用是穩定和保護肌纖維。 DMD基因致病性變異最終會導致抗肌營養不良蛋白的缺乏或減少，肌纖維的完整性遭到破壞，進而引發肌纖維壞死、肌
關于進行性肌營養不良的病因及癥狀介紹
病因 DMD基因的異常(包括缺失、倍增和點突變)引起其編碼產物抗肌萎縮蛋白的完全喪失或部分缺陷，是導致上述兩種疾病的致病原因。BMD型肌營養不良癥又稱良性型肌營養不良癥，其發病率為DMD的1/10。[2] 癥狀 按照典型的遺傳形式和主要臨床表現，可將肌營養不良癥分為下列類型： （一）假肥
多形性日光疹的概述
多形性日光疹是皮膚對日光照射而出現的一種遲發性過敏反應。發病機理不清楚，致病的光譜主要為中波紫外線(UVB)，部分患者除UVB外，長波紫外線(VUA)及可見光均可誘發本病。發病可能與患者表皮色素含量、年齡、內分泌功能及某些微量元素缺乏(如鋅、銅)有關。多于春季和初夏發病，以中青年女性好發。
多形性日光疹的檢查
病理檢查可見真皮乳頭水腫，蒼白淡紫，真皮淺層及深層血管周圍顯示密集的淋巴細胞浸潤，有的可見表皮改變為海綿水腫，表皮內水皰及個別壞死的角朊細胞，有的僅真皮淺層或深層血管周圍火，而無明顯乳頭水腫。
多形性日光疹的介紹
多形性日光疹亦稱多形性光敏疹，系光變應性反應，為反復發作的慢性多形性光感性皮膚疾患。大多數病例的致病光譜在UVA范圍內，但有的病例由UVB或既對UVA又對UVB致病。絕大多數病例光斑貼試驗陰性。約15%的患者有光敏家族史。