概述芋螺毒素的組合作用機制
芋螺毒素的組合作用機制突出的表現為不同毒理作用之間的協同組合上，亦即以高度組織化的“毒素集團”發揮其功能。已經了解的此種組合作用機制有兩種模式。一種模式稱為“休克+麻痹”作用，如紫芋螺（C.purpurascens）有兩類不同作用的毒素，一類毒素可致被捕食生物立即產生類似電休克式的強直性癱瘓的快速作用，此類芋螺毒素包括可抑制Na+通道失活的δ-芋螺毒素以及抑制K+通道的κ-與κA-芋螺毒素，這些毒素可迅即使軸突纖維完全去極化，導致休克癥狀。紫芋螺毒液中的另一類毒素包括多類α-及μ-芋螺毒素，則可完全阻斷神經肌肉傳導，使被捕食生物長時間癱瘓，在這兩類不同作用的毒素的共同作用下，紫芋螺等一些食魚芋螺，既可以迅速捕捉魚類，又能從容的吞食它們。另一種模式稱為“安定+麻痹”作用，如地紋芋螺，被捕食生物進入其口腔時，并不發生被刺咬時常出現的驚厥狀況，而是非常安靜，表明地紋芋螺使用了不同于“休克+麻痹”的另一種模式，地紋芋螺中富含Cona......閱讀全文
芋螺毒素的線性肽合成的相關介紹
芋螺毒素的化學合成是獲得芋螺毒素的重要方法，也是進一步研究芋螺毒素活性與結構的基礎。關于芋螺毒素線性肽的合成研究已較深入，合成過程中最主要的問題是二硫鍵如何正確連接。針對不同的芋螺毒素合成，一般是在原有研究基礎上，進一步摸索適宜的保護基團和折疊方法。在線性肽的合成過程中，應優化反應試劑，減少副產
關于A超家族芋螺毒素的應用介紹
A-超家族芋螺毒素能選擇性阻斷nAChRs的某種亞型，使它們可作為鑒定nAChRs及其亞基的有效工具。如：α-CTxMI能特異性結合肌肉型nAChRs的α1δ亞基，而α-CTxMII選擇性作用于神經型nAChRs的α3β2亞基。在藥理學方面，A-超家族還作為鎮疼藥物已進入臨床研究，Livett等
關于A超家族芋螺毒素的分析介紹
A-超家族芋螺毒素的cDNA序列分析發現，它們的信號肽序列具有很高的同源性，而前體肽序列在同一家族中也具有很高的保守性，成熟肽區則顯示超變異性，但是各家族的二硫鍵骨架結構仍然相對保守。但就整個A-超家族芋螺毒素來說，它不像其他超家族芋螺毒素具有完全相同的二硫鍵骨架結構，在其三個家族中，α-芋螺毒
關于A超家族芋螺毒素的分布介紹
α-芋螺毒素是A-超家族芋螺毒素中分布最廣、豐度最高的家族，它們是一些12~30AA的小肽，通常含兩個二硫鍵，有20種α-芋螺毒素的一級結構得到了確證，分別來自不同的芋螺種。α-芋螺毒素是神經或肌肉乙酰膽堿受體的抑制劑。而一種芋螺中同時可能含有6種以上的α-芋螺毒素，其靶位分子均為nAChR受體
關于芋螺毒素的人工合成方法介紹
采用人工化學合成的方法，即通過分離天然芋螺毒素后測序或采用基因克隆方式獲得芋螺毒素序列，然后采用人工化學合成獲得更多量的芋螺毒素，較多使用的是多肽固相合成法。與傳統的多肽液相合成法相比，該法具有如下優越性：只需經過過濾和沖洗，就可以將產物多肽從可溶性試劑中分離開來；易于使用自動化設備；過量的反應
關于芋螺毒活性肽的簡介
20世紀80年代初，美國猶它大學的研究人員直接將芋螺毒組分注射到哺乳動物中樞神經系統，而拋開當時該實驗室乃至大多數實驗室已長期慣用的所謂的標準方法即腹腔內膜注射法(i.p.)，結果顯示，用顱腔注射法引發了大量的小白鼠不同的行為癥狀反應，這揭示了芋螺毒的藥理多樣性；而用i.p法，只有很小比例的小白
概述超家族毒素的基本內容
根據芋螺毒素基因及其前體蛋白信號肽的保守性，可將芋螺毒素分為A、O、T、M、P、I等多個超家族。α、αA、κA屬于A-超家族，ω、δ、κ、μO屬于O-超家族，μ、ψ、ΚM屬于M-超家族。O-超家族芋螺毒素（半胱氨酸模式C-C-CC-C-C）主要作用于電壓門控離子通道（又稱電壓敏感性通道），包括C
雞心螺中發現新毒素，有望研發出更好的糖尿病藥物
近日，國際學術期刊《自然-通訊》（Nature Communications）在線發表研究論文：來自美國猶他大學的科研人員在致命的芋螺（雞心螺）毒液中發現了一種新毒素，其特殊而持久的作用有望幫助科學家設計出更好的藥物，來治療糖尿病或激素紊亂。這種毒素被命名為“consomatin ”。從致命的毒液中
海螺毒素多肽的特性及其應用
海螺產生的毒素（conotoxins）按結構不同可作用于鈉或鉀離子通道上的受體，其獨特的性能使它們成為各研究領域里有價值的工具。???????????????????? ?地理錐芋螺??????????????????????????????? 僧枹芋螺???????????????????? ??
免疫毒素的作用機制
免疫毒素對靶細胞的殺傷作用，通常包括以下幾個步驟。①結合：通過抗體部分或其他類型的配體與靶細胞表面特異性受體抗原結合；②內化：免疫毒素進入細胞是免疫毒素發揮作用的前提；③殺傷靶細胞：內化后免疫毒素主要通過抑制癌細胞蛋白合成或激活重要凋亡蛋白引發細胞凋亡。還發現一類膜活性毒素，該毒素可直接破壞細胞膜導
免疫毒素的作用機制
免疫毒素對靶細胞的殺傷作用，通常包括以下幾個步驟。①結合：通過抗體部分或其他類型的配體與靶細胞表面特異性受體抗原結合；②內化：免疫毒素進入細胞是免疫毒素發揮作用的前提；③殺傷靶細胞：內化后免疫毒素主要通過抑制癌細胞蛋白合成或激活重要凋亡蛋白引發細胞凋亡。還發現一類膜活性毒素，該毒素可直接破壞細胞膜導
肉毒毒素的作用機制
肉毒毒素主要是通過與外周神經系統運動神經元突觸前膜受體結合，作用并切割神經細胞中的特異性底物蛋白，阻止神經介質一-乙酰膽堿的釋放，阻斷膽堿能神經傳導的生理功能，引起全身肌肉松弛性麻痹，而呼吸肌麻痹是肉毒中毒患者死亡的主要原因。A~G型肉毒毒素具有相同的作用機制，只是識別的特異底物蛋白有所不同。這些底
肉毒毒素的作用機制
肉毒毒素主要是通過與外周神經系統運動神經元突觸前膜受體結合，作用并切割神經細胞中的特異性底物蛋白，阻止神經介質一-乙酰膽堿的釋放，阻斷膽堿能神經傳導的生理功能，引起全身肌肉松弛性麻痹，而呼吸肌麻痹是肉毒中毒患者死亡的主要原因。A~G型肉毒毒素具有相同的作用機制，只是識別的特異底物蛋白有所不同。這些底
關于I超家族的基本信息介紹
已發現了幾十個I-超家族芋螺毒素（I-CTX），該家族毒素比一般的芋螺毒素要大，并且成熟肽超變異。I-超家族芋螺毒素通常由33~46個氨基酸組成，含有4對二硫鍵。分子生物學研究發現，每個芋螺毒素均有單一的mRNA編碼，原始翻譯產物是它們的蛋白前體。前體通常由N-端的信號肽，中間的Pro區和C-端
概述螺內酯的藥物相互作用
(1)腎上腺皮質激素尤其是具有較強鹽皮質激素作用者，促腎上腺皮質激素能減弱本藥的利尿作用，而拮抗本藥的潴鉀作用。 (2)雌激素能引起水鈉潴留，從而減弱本藥的利尿作用。 (3)非甾體類消炎鎮痛藥，尤其是吲哚美辛，能降低本藥的利尿作用，且合用時腎毒性增加。 (4)擬交感神經藥物降低本藥的降壓作
關于坦度螺酮的作用機制
抑制交感神經活性：坦度螺酮能夠抑制交感神經末梢釋放去甲腎上腺素，減少交感神經對心臟和血管的刺激。 促進副交感神經活動：坦度螺酮能夠增強副交感神經對心臟和血管的調節作用，從而促進血管擴張和心率減慢。 抑制血管收縮：坦度螺酮能夠抑制血管平滑肌細胞的收縮，使血管擴張，外周阻力降低。 抑制腎素-血
概述河鲀毒素的毒理作用
河鲀毒素毒理作用的主要表征是阻遏神經和肌肉的傳導。除直接作用于胃腸道引起局部刺激癥狀外，河鲀毒素被機體吸收進入血液后，能迅速使神經末梢和神經中樞發生麻痹，繼而使得各隨意肌的運動神經麻痹；毒量增大時會毒及迷走神經，影響呼吸，造成脈搏遲緩；嚴重時體溫和血壓下降，最后導致血管運動神經和呼吸神經中樞麻痹
簡述肉毒毒素的作用機制
肉毒毒素主要是通過與外周神經系統運動神經元突觸前膜受體結合，作用并切割神經細胞中的特異性底物蛋白，阻止神經介質——乙酰膽堿的釋放，阻斷膽堿能神經傳導的生理功能，引起全身肌肉松弛性麻痹，而呼吸肌麻痹是肉毒中毒患者死亡的主要原因。A~G型肉毒毒素具有相同的作用機制，只是識別的特異底物蛋白有所不同。這
簡述免疫毒素的作用機制
免疫毒素對靶細胞的殺傷作用，通常包括以下幾個步驟。 ①結合：通過抗體部分或其他類型的配體與靶細胞表面特異性受體抗原結合； ②內化：免疫毒素進入細胞是免疫毒素發揮作用的前提； ③殺傷靶細胞：內化后免疫毒素主要通過抑制癌細胞蛋白合成或激活重要凋亡蛋白引發細胞凋亡。還發現一類膜活性毒素，該毒素可
河豚毒素的作用機制介紹
1982年，美國植物學家韋德-戴維斯發現，海地巫毒教中的回魂大師在藥物中使用含有從河鲀提取的毒素粉末，整個過程里中毒者大腦能完全保持清醒，如果能挺過24h，他們就會很快恢復正常，且不會出現并發癥。使人們相信他們有使人“死而后生”的能力，即所謂的“還魂術”。其實，這是由于河鲀毒素的特殊結構使其像塞
巖沙海葵毒素的作用機制
PTX之所以具有如此強烈的毒性，是因為它能選擇性地作用于細胞膜上Na+-K+-ATPase，使膜上鈉離子通道M閘門打開且不能關閉。從而加速Na+的內流，以及K+外流，引起持續的去極化作用，影響細胞的功能，從而引發一系列藥理學毒理學作用，導致平滑肌、心肌及骨骼肌收縮。此外，PTX也作用于肌質網上的
海芋的藥理作用
海芋全株有毒，以莖干最毒。誤食本品對消化道粘膜有刺激性及腐蝕性，表現為舌喉發癢、腫脹、流涎、惡心、嘔吐、腹瀉、出汗、腸胃燒灼痛，嚴重者窒息，心臟麻痹而死亡。吸入含海芋的粉塵也可引起中毒。出現中毒可服蛋清、面粉、大量糖水或靜滴葡萄糖鹽水。腹部劇痛可肌注嗎啡，出現驚厥可注射鎮靜劑。皮膚接觸汁液發生瘙
蓖麻毒素誘導細胞凋亡的作用機制
壞死和凋亡是細胞死亡的兩種方式。在引起細胞凋亡的三大類因素中，毒素，抗癌藥物是其中之一。以往認為化療藥物是通過引起靶細胞發生不可逆代謝障礙而殺死腫瘤細胞，近年來認為是通過改變生理環境而誘發細胞發生PCD而達到療效。 1989年，Leek等報道：在蓖麻毒素中毒的腸道病理研究中利用免疫組織化學和電
概述環孢素A的作用機制
環孢菌素A發揮作用的主要機制是環孢菌素A與親環孢素形成復合物再與依賴鈣/鈣結合蛋白的鈣調磷酸酶作用，抑制NF-AT的去磷酸化使其不能進入核內，從而抑制IL-2的產生，T淋巴細胞的生成受抑制。 環孢菌素A結構的1、2、3、10、11位氨基酸是環孢素A與CyP的結合區，3-9位氨基酸是與CaN作用
概述丁螺環酮的藥物相互作用
1、服用單胺氧化酶抑制劑的患者可能會使血壓升高。 2、丁螺環酮與CYP3A4抑制劑合用，可增加本品的血藥濃度，而增加不良反應的發生率。 3、丁螺環酮與CYP3A4誘導劑合用，可能會使本品的藥效降低。與利福平合用，可能降低本品的血藥濃度和抗焦慮作用。 4、丁螺環酮與氟西汀合用，可能抑制本品的
螺菌病的概述
螺菌病又名雞螺旋體病，小螺菌鼠咬熱。鼠咬熱(rat-bit fever)原系鼠類傳染病，為鼠類或其他嚙齒動物咬傷所致的急性傳染病。病原體為小螺菌和念珠狀鏈桿菌二種。由小螺菌所致者有回歸型高熱，局部硬結性潰瘍，淋巴結炎及皮疹等。[1]
螺內酯試驗的概述
螺內酯試驗是一項用于檢查排尿功能是否正常的輔助檢查方法。螺內酯能在腎遠曲小管競爭性拮抗醛固酮的排鉀效應，但并不抑制醛固酮的合成與分泌，對腎小管也無直接作用。原發性醛固酮增多癥病人給予螺內酯后，可使腎小管排鉀減少，排鈉增加，血鉀升高，血鈉降低。
概述體液免疫的作用機制
當抗原（病菌或病毒）第一次感染人體時，會被先天免疫的細胞所吞噬、清除，而其中一部分細胞特稱APC——在刺激B細胞方面主要為樹狀細胞（dendritic cells），APC抗原遞呈現細胞（antigen.presenting cell），它們除了能吞噬、分解抗原，還能將分解后的碎片（一小段pep
概述疫苗佐劑的作用機制
抗原存儲庫效應 在機體局部注射抗原后，佐劑將過多的抗原募集并儲存，并緩慢連續釋放，通過這種方式使抗原連續刺激時間延長，從而提高抗體效價，提高機體免疫應答效果，如脂質體佐劑等。 使細胞因子和趨化因子表達上調，于注射位點募集免疫細胞 細胞因子是指由機體細胞經刺激而合成、分泌的一類小
概述內含肽的作用機制
內含肽剪接是一個快速、高效的反應過程，前體蛋白在細胞中幾乎分離不到。反應亦不需要任何輔助因子、酶和ATP能量，其催化結果是將內含肽兩側的外顯肽通過肽鍵連接成成熟的天然肽。基于剪接位點氨基酸殘基的化學性質以及帶分支的剪接中間產物分子的發現，人們提出了多種假說來描述這一反應過程。目前被普遍接受的剪接