關于紋狀體黑質變性的簡介
紋狀體黑質變性臨床較少見。中年起病，男性多見。主要表現進行性肌強直、運動遲緩和步態障礙，病情發展到后期可導致自主神經損害、錐體束損害及（或）小腦損害。 病因不明。目前涉及的有脂質過氧化損傷、酶代謝異常、慢病毒感染、神經元凋亡、少突膠質細胞胞質內包涵體等，導致進行性神經系統多系統變性。......閱讀全文
關于紋狀體黑質變性的簡介
紋狀體黑質變性臨床較少見。中年起病，男性多見。主要表現進行性肌強直、運動遲緩和步態障礙，病情發展到后期可導致自主神經損害、錐體束損害及（或）小腦損害。 病因不明。目前涉及的有脂質過氧化損傷、酶代謝異常、慢病毒感染、神經元凋亡、少突膠質細胞胞質內包涵體等，導致進行性神經系統多系統變性。
關于紋狀體黑質變性的檢查方式介紹
1.直立實驗 分別測量平臥位、坐位和直立位血壓，站立2～3分鐘內收縮壓下降多于30mmHg,舒張壓下降多于20mmHg，心率無變化者為陽性。 2.血液生化檢查 血漿去甲腎上腺素含量測定、24小時尿兒茶酚胺含量測定均明顯降低。 3.腦脊液檢查 除個別報道腦脊液內乙酰膽堿酯酶降低外，大部分
關于紋狀體黑質變性的診斷和治療介紹
一、診斷 診斷標準如下： 1.散發性成年潛隱起病的帕金森病，對左旋多巴治療效果不佳。 2.具有明顯自主神經功能不全綜合征。 3.出現小腦征。 4.出現錐體束征。 以上4項中，1必備，2、3兩項具備一項即可，4作為參考。 二、治療 治療無特效療法，主要予以支持及對癥治療。有人認為左
簡述紋狀體黑質變性的臨床表現
主要表現進行性肌強直、運動遲緩和步態障礙，病情發展到后期可導致自主神經損害、錐體束損害及（或）小腦損害。開始多為一側肢體僵硬、少動，病情逐漸發展至對側，導致動作緩慢、步態前沖、轉變姿勢困難、上肢固定、少擺動、講話慢及語音低沉等，但震顫很輕或缺如，可有位置性震顫，表現酷似帕金森病。 隨著病情發展
關于多系統萎縮癥—紋狀體黑質變性的臨床癥狀介紹
（1）多系統萎縮癥—紋狀體黑質變性的臨床癥狀：中年起病，男性多見。主要表現進行性肌強直、運動遲緩和步態障礙，病情發展到后期可導致自主神經損害、錐體束損害及（或）小腦損害。開始多為一側肢體僵硬、少動，病情逐漸發展至對側，導致動作緩慢、步態前沖、轉變姿勢困難、上肢固定、少擺動、講話慢及語音低沉等，但
關于黃斑變性的疾病簡介
黃斑變性通常是高齡退化的自然結果，隨著年齡增加，視網膜組織退化，變薄，引起黃斑功能下降。在百分之十的黃斑變性病人中，負責供應營養給視網膜的微血管便會出現滲漏，甚至形成疤痕，新生的不正常血管亦很常見，血管滲漏的液體會破壞黃斑，引起視物變形，視力下降，過密的疤痕引致中心視力顯著下降，影響生活質量，甚
關于角膜滴狀變性的簡介
Fuchs內皮營養不良（Fuchs endothelial dystrophy）,又叫滴狀角膜（cornea guttata），是一種常見現象，隨年齡其發生率顯著增加。 許多滴狀角膜患者，角膜其他方面表現正常且不影響視力。少數患者發生角膜基質和上皮水腫，可引起視力顯著減退。Fuchs于1910
【帕金森病】病因病理病機
??? 病因??? 通常所稱的震顫麻痹或帕金森病是指原發性者，是一種慢性進行性腦變性病，至今病因尚不明，有認為與年齡老化，環境因素或家族遺傳因素有關。繼發性者又稱震顫麻痹綜合征或帕金森綜合征，可因腦血管病（如腔隙梗塞）、藥源性（如服用酚塞嗪類或丁酰苯類抗精神病藥等）、中毒（一氧化碳、錳、汞等）、
關于環狀視網膜變性的簡介
即視網膜色素變性，廣泛性視網膜脈絡膜病變，可以產生向心性縮小。視網膜色素變性以環狀暗點為最典型，高度發展的病例也可形成向心性縮小而呈管狀，或于視野周邊部剩留有島狀的可見區域。
關于黃斑盤狀變性的簡介
黃斑盤狀變性是一種常見的老年性黃斑病變，臨床以中心視力減退，眼前陰影，視物變形為特征。中醫稱為“視瞻昏渺”、“視瞻易色”、“視正反斜”。 1、黃斑盤狀變性的疾病簡介： 黃斑盤狀變性多發生于50歲以上的老年人，可雙眼先后發病，病程較長。由于病變在黃斑部，故中心視力受到嚴重影響，且病灶不易消失，
關于囊性纖維變性的簡介
cystic fibrosis 囊性纖維變性是一種非感染性遺傳疾患，在出生之后不久或在幼年時期發病。特征是呼吸道反復受感染，胰腺制造不出消化與吸收食物所需的酶，尤其是消化脂肪的酶。患者的呼吸道內產生稠厚的粘痰，阻礙呼吸，引起陣陣劇烈咳嗽，呼吸急促。患者胰腺功能受損，造成生長阻遏，排出大量白色惡臭
關于額顳葉變性的簡介
1892年，捷克精神病學家Arnold Pick首先報道了1例71歲男性患者，臨床表現為嚴重的語言障礙，伴有明顯的精神癥狀，尸檢發現患者的左側大腦顳極皮層嚴重萎縮。之后他陸續報道了4例顳葉或額顳葉萎縮為主的患者，其主要表現為言語改變及精神行為異常。病理檢查發現病變部位存在彌散性氣球樣神經元（Pi
血管性帕金森綜合癥的病理生理
1、病理 主要名改變是含色素神經元變性丟失，黑質致密部DA能神經元尤著，出現臨床癥狀時此處DA能神經元丟失50%以上，癥狀明顯時丟失更研究，殘留神經元胞漿中出現絲酸性包含體路易小體，含α－突觸核蛋白和泛素。類似改變也可見于籃斑、中逢核、迷走神經背核等。 DA和乙酰膽堿作為紋狀況體中兩種重要的
關于帕金森病病理生理介紹
帕金森病突出的病理改變是中腦黑質多巴胺（dopamine, DA）能神經元的變性死亡、紋狀體DA含量顯著性減少以及黑質殘存神經元胞質內出現嗜酸性包涵體，即路易小體（Lewy body）。出現臨床癥狀時黑質多巴胺能神經元死亡至少在50%以上，紋狀體DA含量減少在80%以上。除多巴胺能系統外，帕金森
帕金森病的病理生理
帕金森病突出的病理改變是中腦黑質多巴胺（dopamine, DA）能神經元的變性死亡、紋狀體DA含量顯著性減少以及黑質殘存神經元胞質內出現嗜酸性包涵體，即路易小體（Lewy body）。出現臨床癥狀時黑質多巴胺能神經元死亡至少在50%以上，紋狀體DA含量減少在80%以上。除多巴胺能系統外，帕金森
關于多系統萎縮癥的病因分析
多系統萎縮（MSA）是一組原因不明的神經系統多部位進行性萎縮的變性疾病或綜合征。病理上主要累積紋狀體黑質系統（紋狀體黑質變性）、橄欖腦橋小腦系統（橄欖腦橋小腦萎縮）和自主神經系統等。每種MSA綜合征都有特征性臨床癥狀，隨著病情發展，各綜合征由于損害部位不同組合，臨床癥狀可出現交替重疊。 病因不
靜止性卒中可能是帕金森病病因之一
英國曼徹斯特大學的科學家首次發現外表看似健康的病人發生帕金森病的原因。雖然某些疾病如嚴重卒中與帕金森病相關，但多數患者發生震顫和帕金森病其他癥狀還是出乎意料的。曼徹斯特大學生命科學學院的研究人員已經發現小卒中（也被稱為靜止性卒中）可能會導致帕金森病。該研究結果已發表在《大腦行為和免疫》期刊上。
關于角膜攤痕或變性的簡介
角膜是無血管結構的透明組織透明是角膜組織的最大特征，是擔負其生理功能的基本要素。一旦因外傷或有害因素影響使其透明度喪失發生混濁，就會引起視力障礙。角膜混濁一般通過視診即可以被看到輕者似蒙著紗幕樣略呈灰霧狀，重者呈磁白色。而極輕微的混濁尚需經特殊檢查才能發現角膜混濁可以是全部，也可為局限性。只要發
關于老年性黃斑變性的簡介
老年性黃斑變性又稱年齡相關性黃斑變性（AMD），為黃斑區結構的衰老性改變。主要表現為視網膜色素上皮細胞對視細胞外節盤膜吞噬消化能力下降，結果使未被完全消化的盤膜殘余小體潴留于基底部細胞原漿中，并向細胞外排出，沉積于Bruch膜，形成玻璃膜疣。由于黃斑部結構與功能上的特殊性，此種改變更為明顯。玻璃
關于小兒肝豆狀核變性的簡介
早自Frerichs（1861）、Westphal（1883）和Strumpel（1898）先后發現一組病例，臨床酷似多發性硬化的表現，而尸檢卻缺乏中樞神經系統特征性的硬化斑，命名為假性硬化癥。1912年Wilson證實青少年發病的假性硬化癥，其病理特征是肝硬化和大腦基底節區的豆狀核變性，命名為
震顫麻痹綜合癥的簡介
震顫麻痹又叫帕金森氏病，多發生于中老年人，是中樞神經系統變性疾病。病理改變主要位于黑質、蒼白球及紋狀體內。丘腦底核、延髓、丘腦下部、導水管周圍及第3腦室周圍的灰質和大腦皮層亦可偶然受侵。肉眼可見黑質有明顯的色素消失，腦室可輕度擴大。在顯微鏡下可見神經細胞消失，黑質色素細胞中的黑色素消失，伴有神經
關于變性近視的脈絡膜萎縮的簡介
變性近視又稱病理性近視。近視眼可分為生理性近視或稱單純性近視，屈光度一般不超過-6D屈光度，且進展緩慢，到20歲左右即可穩定，眼底改變較輕。如果軸性近視度數大于-6D屈光度，稱為高度近視，近視程度隨著年齡增長逐漸加深，可高達20～35屈光度，文獻上報道最高可達60屈光度。變性近視不同于一般的近視
關于變性性近視的眼底損害的簡介
變性性近視是指患者在中年之后，眼底出現的種種退行性變性，也稱病理性近視。視力出現不可逆性惡化。玻璃體液化混濁產生飛蚊癥。玻璃體有不完全后脫離時，可因視網膜受到不全脫離處的牽引而發生閃光感。 變性性近視的眼底損害的主要病因是遺傳。遺傳方式有常染色體隱性遺傳，也有顯性及X-性連鎖遺傳，且具有高度遺
關于MPTP性帕金森綜合征的分型介紹
帕金森病，主要因黑質～紋狀體多巴胺能神經元通路的變性而引起的震顫、肌強直及動作緩慢等癥狀。根據其病因可分為： 1. 原發性 原發性帕金森病 少年型帕金森病 2. 繼發性帕金森綜合征 感染：腦炎、慢病毒感染等 血管性：腦動脈硬化、多發性腦梗塞、低血壓性休克 藥物：酚噻嗪類、丁酰苯類、
MPTP性帕金森綜合征的診斷方法
帕金森病，主要因黑質～紋狀體多巴胺能神經元通路的變性而引起的震顫、肌強直及動作緩慢等癥狀。根據其病因可分為： 1. 原發性 2. 繼發性帕金森綜合征 感染：腦炎、慢病毒感染等 血管性：腦動脈硬化、多發性腦梗塞、低血壓性休克 藥物：酚噻嗪類、丁酰苯類、抗抑郁劑（單胺氧化酶抑制劑和三環抑制
椎間盤變性的簡介
椎間盤 椎間盤是位于人體脊柱兩椎體之間，由軟骨板、纖維環、髓核組成的一個密封體。上下有軟骨板，是透明軟骨覆蓋于椎體上，下面骺環中間的骨面。上下的軟骨板與纖維環一起將髓核密封起來。纖維環由膠原纖維束的纖維軟骨構成，位于髓核的四周。纖維環的纖維束相互斜行交叉重疊，使纖維環成為堅實的組織，能承受較大
錐體外系損害的病因及診斷
病因 錐體外系是運動系統的組成部分。在種系發生上屬神經系統的古老部分。主要功能是在大腦皮質的控制下調節肌張力，維持和調整身體姿勢，掌管習慣性和節律性動作(如行路的雙臂擺動、模仿、手勢、面部表情動作、某些防御性反應運動等)。在完成復雜的運動功能時，錐體外系與錐體系是不可分割的統一體，只有在錐體外
關于肝豆狀核變性(Wilson病)的簡介
本病系少見的隱性遺傳性代謝性疾病。因為血漿銅藍蛋白(ceruloplasmin)含量降低，銅氧化酶活性降低導致腸道大量吸收銅，大量銅沉積于肝、腦、角膜、腎小管引起相應的癥狀。銅沉積于腦及肝引起錐體外系神經癥狀及肝硬化，銅沉積于角膜引起Kayser-Fleischer環。銅沉積于近端腎小管及遠端腎
關于HbF堿變性試驗的簡介
血紅蛋白F（hemoglobin F，HbF）堿變性試驗(alkali denaturation test) ，即胎兒血紅蛋白（fetal hemoglobin，HbF），又稱抗堿血紅蛋蛋白(alkali-resistant hemoglobin)，具有比血紅蛋白A（hemoglobin A，H
關于兒童腎淀粉樣變性的簡介
腎淀粉樣變性又稱Muckle-Wells綜合征，是淀粉樣蛋白沉著于腎臟引起的腎臟損害。腎病綜合征為其主要臨床表現，晚期可導致腎衰竭。近來的研究證實，淀粉樣蛋白是組織細胞所合成與分泌的多種蛋白質而非淀粉樣碳水化合物，該病在成人并不少見，但兒童罕見。