老年人代謝性酸中毒的發病機制
非揮發酸主要來源于糖類、脂肪和蛋白質的分解代謝。代酸的主要發病機制是非揮發酸的產生增加和腎臟的排出減少。......閱讀全文
老年人代謝性酸中毒的發病機制
非揮發酸主要來源于糖類、脂肪和蛋白質的分解代謝。代酸的主要發病機制是非揮發酸的產生增加和腎臟的排出減少。
關于老年人代謝性酸中毒的簡介
代謝性酸中毒(代酸)是老年人臨床上最常見的類型，乃體內非揮發性酸增多或細胞外液中堿減少所致，其主要特征是血漿中HC03－濃度減少和PaCO2代償性下降，其主要代償機制是靠腎臟保留碳酸氫鹽和呼吸排出。 并發癥：嚴重酸中毒可并發心律失常、心力衰竭、甚至發生室顫、昏迷、休克等。 癥狀體征:酸中毒的
老年人代謝性酸中毒的輔助檢查
目前國內血氣分析儀已經相當普及，用此儀器檢測方便、快速、準確。一次用少量血在短時間內即可得出全部數據，由于該儀器價錢仍較高，一些醫院未能購買，仍然分別測定血pH值、HCO3－和PCO2。測定結果是否準確應進行核實。 1.計算核實法 將測定出的pH、HCO3－和PCO2，3個數值中的2個代入方程
老年人代謝性酸中毒的病理病因
1.循環功能障礙，組織灌注不足。 2.低氧血癥。 3.低溫使血管收縮，微循環灌注不良。 4.高熱或長時間饑餓或糖尿病，血酮增加。 5.嚴重腹瀉、腸瘺或大面積燒傷等所致的“失堿性”酸中毒。 6.晚期腫瘤伴肝功能不佳。 7.營養不良，而予靜脈內高營養治療時。 8.腎功能不全。
老年人代謝性酸中毒的癥狀體征
酸中毒的主要癥狀是呼吸有力且深而快。嚴重時可出現中樞神經抑制癥狀，如嗜睡、譫妄甚至昏迷。若伴有高鉀血癥或高鈣血癥，可表現為心臟應激性增強、心律失常和神經興奮性降低和腱反射減弱等。
老年人代謝性酸中毒的疾病診斷
代酸診斷一旦確立，就應立即計算陰離子間隙(AG)，以鑒別是AG增加型代酸，抑或AG正常型代酸，其病因和特點見表1，同時判斷呼吸代償反應是否恰當，以排除混合性酸堿失衡。 1.陰離子間隙(AG)的計算 正常情況下，細胞外液中所有陽離子之和等于所有陰離子之和。所謂AG乃未測陰離子與未測陽離子之差。A
概述Ⅳ型腎小管性酸中毒的發病機制
正常情況下，遠端腎單位的皮質集合管在醛固酮調節下，增加Na+的吸收，促進K+和H+的分泌。本型腎小管酸中毒發病機制尚不完全清楚。目前認為醛固酮缺乏以及遠端腎小管對醛固酮反應降低是主要發病環節。醛固酮缺乏使遠端腎小管不能潴留Na+ 、排K、排Cl-，泌H+而引起高氯性酸中毒與高血鉀。腎素缺乏是低醛
關于老年人代謝性酸中毒的輔助檢查介紹
目前國內血氣分析儀已經相當普及，用此儀器檢測方便、快速、準確。一次用少量血在短時間內即可得出全部數據，由于該儀器價錢仍較高，一些醫院未能購買，仍然分別測定血pH值、HCO3－和PCO2。測定結果是否準確應進行核實。 1、老年人代謝性酸中毒的計算核實法： 將測定出的pH、HCO3－和PCO2，3
關于老年人代謝性酸中毒的病理病因分析
1、老年人代謝性酸中毒—循環功能障礙，組織灌注不足。 2、老年人代謝性酸中毒—低氧血癥。 3、老年人代謝性酸中毒—低溫使血管收縮，微循環灌注不良。 4、老年人代謝性酸中毒—高熱或長時間饑餓或糖尿病，血酮增加。 5、老年人代謝性酸中毒—嚴重腹瀉、腸瘺或大面積燒傷等所致的“失堿性”酸中毒。
用藥治療老年人代謝性酸中毒的簡介
1.老年人代謝性酸中毒的治療原則 所有酸中毒的治療目的是使pH值正常化，而不是使PaCO2或HCO3－正常化。治療的根本重在“治本”，即除去致病根源、調動機體的代償機制；對于重度酸中毒者，可先治其標，給予堿性藥物，當pH值≥7.20或CO2CP≥13.5mmol/L時即暫緩補堿。若因胃腸疾病所致
關于老年人代謝性酸中毒的疾病診斷介紹
老年人代謝性酸中毒診斷一旦確立，就應立即計算陰離子間隙(AG)，以鑒別是AG增加型代酸，抑或AG正常型代酸，其病因和特點見表1，同時判斷呼吸代償反應是否恰當，以排除混合性酸堿失衡。 1、陰離子間隙(AG)的計算 正常情況下，細胞外液中所有陽離子之和等于所有陰離子之和。所謂AG乃未測陰離子與未測
老年人代謝性酸中毒的實驗室檢查方法
1.血氣分析 通過血氣分析可以獲得血pH、PCO2、SB、AB、BB、BE等各項數值，基本上可以明確各種單純型和混合型酸堿平衡紊亂。代謝性酸中毒的特點為pH降低，SB、AB、BB、BE原發性堿少且AB等于SB，PCO2代償性降低。 2.陰離子間隙(AG)測定 代謝性酸中毒AG值可以正常或增高，
近端腎小管性酸中毒的發病機制介紹
在正常情況下腎小球濾過的HCO3 -99%被重吸收，其中近端小管重吸收80%～90%，其余2%在髓，8%在遠端小管重吸收。而HCO3-重吸收和小管細胞分泌H+的功能密切相關。在小管中H+-Na+交換，Na+被重吸收入細胞內與HCO3-結合成NaHCO3再進入血液中，為身體保留了堿儲備。依賴Na
代謝性酸中毒的呼吸性酸中毒治療
NaHCO3是臨床上最常用堿性藥物。由于乳酸鈉進入體內可與H2CO3作用生成乳酸和NaHCO3，乳酸在細胞內氧化成CO2和H2O，或者通過葡萄糖新生作用合成葡萄糖；生成的NaHCO3可與酸起緩沖作用。上述反應在缺氧、嚴重肝病等情況時并不充分，因此糾正酸中毒的效果欠佳。另外，反應中所產生的CO2可
酮體酸中毒的發病機制
DKA發病的基本環節是由于胰島素缺乏和胰島素反調節激素(即升糖激素)增加，導致糖代謝障礙血糖不能正常利用結果血糖增高脂肪分解增加血酮增多和繼發代謝性酸中毒與水電解質平衡紊亂等，一系列改變升糖激素，包括胰高糖素腎上腺素糖皮質激素和生長激素。其中胰高糖素的作用，最強胰高糖素分泌過多，是引起DKA發病
關于老年人代謝性酸中毒的實驗室檢查介紹
1、血氣分析 通過血氣分析可以獲得血pH、PCO2、SB、AB、BB、BE等各項數值，基本上可以明確各種單純型和混合型酸堿平衡紊亂。代謝性酸中毒的特點為pH降低，SB、AB、BB、BE原發性堿少且AB等于SB，PCO2代償性降低。 2、陰離子間隙(AG)測定 代謝性酸中毒AG值可以正常或增高，
近端腎小管性酸中毒的病因及發病機制
病因 1.原發性 病因不明，一般認為與遺傳有關。僅表現為HCO3-再吸收障礙，不伴有其他腎小管和腎小球功能障礙。 (1)散發性嬰兒為暫時性。 (2)遺傳性為持續性，呈常染色體顯性遺傳或常染色體隱性遺傳。 2.繼發性 常繼發于全身性疾病，可伴多種腎小管功能異常，以范可尼(Fanconi)
代謝性酸中毒的診斷
1、引起代謝性酸中毒的原因眾多。糖尿病和腎衰竭等疾病合并代謝性酸中毒，標志疾病己發展到嚴重階段；嚴重腹瀉或腸瘺導致大量消化液丟失顯而易見；攝入酸或成酸物質過多，無氧酵解過程增強，分解代謝增強合成代謝減弱等因素亦應予以注意。 2、代謝性酸中毒即酸血癥的癥狀表現初期很不明顯，往往被其原發病所掩蓋。
概述酮體酸中毒的發病機制
DKA發病的基本環節是由于胰島素缺乏和胰島素反調節激素(即升糖激素)增加，導致糖代謝障礙血糖不能正常利用結果血糖增高脂肪分解增加血酮增多和繼發代謝性酸中毒與水電解質平衡紊亂等，一系列改變升糖激素，包括胰高糖素腎上腺素糖皮質激素和生長激素。其中胰高糖素的作用，最強胰高糖素分泌過多，是引起DKA發病
代謝性酸中毒生化檢驗
血球分析：MCV75fL、HCT0.65L/L，其他未見異常生化檢驗：血糖10.1mmol/l、β-羥丁酸1.0mmol/L、尿素8.0mmol/L、K+5.0mmol/L、Na+160mmol/L、Cl-104mmol/L；pH7.136、PCO24.06kPa、PO29.91kPa、BE-18.
代謝性酸中毒的預后介紹
代謝性酸中毒、代償情況、嚴重程度以及是否合并其他水電解質酸堿紊亂決定預后。輕者可無癥狀，或僅感疲乏無力、呼吸稍促、胃納不佳等；重者可出現Kussmaul呼吸，合并循環功能障礙，甚至可有血壓下降、心律失常甚至昏迷等。
關于代謝性酸中毒的檢查
1.血氣分析檢測、氧分壓、氧飽和度檢測。 2.血電解質鈉、鉀、鈣、鎂、磷檢測。 3.尿常規檢查可出現酮體。 4.肝、腎功能檢測。 5.血乳酸檢測。 根據病因、臨床癥狀選做B超、X線檢查等。
代謝性酸中毒的基本介紹
代謝性酸中毒是最常見的一種酸堿平衡紊亂，是細胞外液H+增加或HCO3-丟失而引起的以原發性HCO3-降低（
代謝性酸中毒的病因治療
代謝性酸中毒的治療最重要的是針對其基本病因進行治療，尤其是高AG正常氯性代謝性酸中毒。堿性藥物治療用于嚴重的正常AG高氯性代謝性酸中毒的患者。 病因治療 乳酸性酸中毒主要針對病因，包括糾正循環障礙、改善組織灌注、控制感染、供應充足能量等。D-乳酸酸中毒予低碳水化合物飲食以及抗生素治療常常有效
代謝性酸中毒的鑒別診斷
1、代謝性酸中毒為單純性酸堿平衡紊亂四個類型之一，為臨床上最常見的酸堿平衡紊亂。一般根據血氣分析結果就可以明確代謝性酸中毒的診斷，并與其他三個類型的單純性酸堿平衡紊亂相區別。應指出正常機體內酸堿平衡就是動態平衡，酸堿平衡紊亂也不會停留在一點上，也是在不斷的變化著。代謝性酸中毒就很可能由于合并其他
乳酸酸中毒的發病機制介紹
1、敗血癥休克與乳酸酸中毒 敗血癥休克時，內毒素和其他細菌產物始動一系列代謝反應導致機體炎癥介質、細胞因子和血管活性物質的合成和釋放，損害血管舒縮張力，升高微血管通透性，促進白細胞和血小板的聚集。液體從毛細血管滲漏使有效循環血容量和心輸出量降低(循環細菌產物亦可直接損害左室功能)。最終，上述變化
概述老年人梗阻性腎病的發病機制
任何病因引起的老年人梗阻性腎病，均可導致梗阻腎結構和功能性病變；梗阻一周，腎內變化都屬可逆性病變，當梗阻解除后腎小球濾過率(GRF)能恢復到梗阻前的2/3；如果梗阻4周后解除，則GRF僅能恢復到原來的20%～25%；若完全性梗阻超過4-6周，則造成不可逆的腎臟結構和功能的破壞。兩側完全性梗阻，可
概述老年人肺性腦病的發病機制
1.二氧化碳對腦的作用 二氧化碳是腦血流的主要調節者，PaCO2增高時腦血管擴張腦血流增加，血管通透性增加，導致顱內壓增高和腦水腫。過高的PaCO2有類似于笑氣(N2O)的麻醉作用，引起昏迷。 2.腦細胞酸中毒 臨床上常見PaCO2已達到相當高的水平，仍不發生肺腦性腦病癥狀，但若腦脊液的pH一
老年人甲亢性心臟病的發病機制
1.甲狀腺素對心臟的作用 心肌細胞膜內側面有甲狀腺兒茶酚胺受體，甲亢時過多的甲狀腺素可使心肌內三磷腺苷（ATP）和肌酸磷酸含量減少，據研究T4有直接的正性肌力作用，同時可使腺苷酸環化酶活性增強，與T4共同作用加強心肌收縮力，提高心肌兒茶酚胺作用和敏感性，還能抑制心臟單胺氧化酶活性，在過多的甲狀
近端腎小管性酸中毒的發病機制及臨床表現
發病機制 在正常情況下腎小球濾過的HCO3 -99%被重吸收，其中近端小管重吸收80%～90%，其余2%在髓，8%在遠端小管重吸收。而HCO3-重吸收和小管細胞分泌H+的功能密切相關。在小管中H+-Na+交換，Na+被重吸收入細胞內與HCO3-結合成NaHCO3再進入血液中，為身體保留了堿儲