Sh2b1敲除小鼠瘦素促進減肥的關鍵機制
瘦素（leptin）是一種由脂肪組織分泌的蛋白質類激素，能夠刺激交感神經系統（SNS），促進能量消耗和減輕體重，但潛在的分子機制仍不清楚。近日，美國密歇根大學芮良優（Liangyou Rui）教授領導的研究團隊揭開了瘦素促進減肥的關鍵機制。 他們發現，表達瘦素受體（LepR）的神經元中的Sh2b1能夠促進交感神經系統的刺激，交感神經系統向棕色脂肪發出信號，使其活化，從而維持體重和新陳代謝。這項成果發表在《Nature Communications》雜志上。 瘦素是體重和代謝的關鍵調節劑，瘦素/瘦素受體信號的破壞往往會導致病態的肥胖和嚴重的代謝疾病。這條信號通路受到酪氨酸激酶JAK2的調節。這個研究團隊之前發現，JAK2結合蛋白Sh2b1是JAK2的強效調節因子。它通過SH2結構域與JAK2結合，并大大增強JAK2激酶活性。 之前的研究發現，在神經元中恢復Sh2b1表達可逆轉Sh2b1-null小鼠的......閱讀全文
Sh2b1敲除小鼠瘦素促進減肥的關鍵機制
瘦素（leptin）是一種由脂肪組織分泌的蛋白質類激素，能夠刺激交感神經系統（SNS），促進能量消耗和減輕體重，但潛在的分子機制仍不清楚。近日，美國密歇根大學芮良優（Liangyou Rui）教授領導的研究團隊揭開了瘦素促進減肥的關鍵機制。?他們發現，表達瘦素受體（LepR）的神經元中的Sh2b1能
Cell子刊：GDF15與瘦素協同作用，進一步加強減肥效果
GDF15是TGF-β超家族成員，在食欲調節和代謝中發揮重要作用。越來越多的研究證據表明，GDF15-GFRAL通路在生理食欲調節和肥胖抵抗中發揮作用。過表達GDF15的轉基因小鼠具有瘦表型，并抵抗高脂肪飲食（HFD）誘導的肥胖，GDF15基因敲除小鼠則更容易積累脂肪。此外，通過單克隆抗體抑制G
小鼠瘦素(Leptin)ELISA試劑盒
小鼠瘦素(Leptin)ELISA試劑盒?(用于血清、血漿、細胞培養上清液和其它生物體液內)?原理本實驗采用雙抗體夾心?ABC-ELISA法。用抗小鼠?Leptin?單抗包被于酶標板上，標準品和樣品中的?Leptin與單抗結合，加入生物素化的抗小鼠Leptin，形成免疫復合物連接在板上，辣根過氧化物
瘦素受體新配體及其促進異位骨化形成機制獲揭示
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2024/1/515378.shtm
瘦素更敏感，才能對大腦“來電”抑制肥胖
和朋友一起吃飯，大家吃相同的食物，有的人幾乎不增肥，有的人則易變胖，這是為什么？其實，不變胖的那些人體內很好地“激活”了可抑制食欲的激素——瘦素(leptin)，進食時往往“點到為止”，而易變胖的人卻沒有“激活”瘦素，因此他們食欲更好，吃得更多。 瘦素通過調節大腦下丘腦神經元AgRP和POMC
Cell：比瘦素還管用！調節腦部細胞可以減肥
美國洛克菲勒大學研究人員的一項研究表明解決肥胖的辦法可能就存在于我們的腦部。相關文章于7月27日發表于Cell上。 論文的第一作者Alexander Nectow說：“我們已經確定了兩個能有效調節食欲的、新的腦細胞群體。”這兩種類型的細胞位于腦干的一部分，稱為中縫背核（dorsal raphe
小鼠瘦素受體(Leptin－R)ELISA試劑盒
小鼠瘦素受體(Leptin?R)ELISA試劑盒?(用于血清、血漿、細胞培養上清液和尿液生物體液內)?原理本實驗采用雙抗體夾心?ABC-ELISA法。用抗小鼠?Leptin?R?單抗包被于酶標板上，標準品和樣品中的?Leptin?R與單抗結合，加入生物素化的抗小鼠Leptin?R，形成免疫復合物連接
BP：瘦素的功能特點與作用機制
??????? 瘦素一直以來被認為是抑制肥胖的主要物質，它是由脂肪細胞分泌的一種蛋白質，與機體攝食、能量代謝、脂肪存儲等的調控密切相關。云南師范大學生命科學學院高文榮、張浩等人2014年3月在漢斯《生物過程》期刊上發表了一篇文章，詳細地闡述了瘦素的研究進展。 瘦素的結構、功能與作用機制
『珍藏版』瘦素的那些事兒
1950年，Ingalls發現了一種“肥胖基因”（ob），它的突變可以導致肥胖和糖尿病。Kennedy和Hervey分別于1956年和1958年發現了脂肪分泌的一種“飽感因子”，它能通過下丘腦控制動物攝食量，調節體重。歷經幾十年的研究與發展，科學家通過定位克隆技術得到 ob 基因。ob 基因編碼
瘦素可促進突觸形成或突觸發生
瘦素這種激素以調節食欲而聞名，如今證據表面，它似乎會影響神經元的發育——這一發現可能有助于解釋諸如自閉癥等與功能失調的突觸形成有關的疾病。 瘦素是一種由成人體內脂肪細胞釋放的激素，研究人員主要關注它是如何控制食欲的。在5月18日發表在《科學信號》(Science Signaling)雜志上的一
上海生科院發現下丘腦AgRP神經元調控肥胖的新機制
12月19日，國際學術期刊Diabetes在線發表了中國科學院上海生命科學研究院營養科學研究所郭非凡組的研究論文：Deletion of ATF4 in AgRP neurons promotes fat loss mainly via increasing energy expenditure
PNAS－|－南方醫科大學發現瘦素受體新配體及其促進異位骨化形成機制
瘦素蛋白被認為是瘦素受體( LepR )所特有，但LepR基因突變小鼠[ db / db (糖尿病) ]和瘦素基因突變小鼠[ ob / ob (肥胖) ]的表型并不完全相同，其原因尚不清楚。 2023年12月26日，南方醫科大學白曉春、郭斌、劉安玲共同通訊在PNAS 上在線發表題為“ANGPT
Immunity：表達瘦素的溶瘤病毒促進T細胞清除腫瘤
盡管細胞毒性T細胞使用許多不同的效應途徑殺死受感染或者癌變的細胞，但是它們通常不能有效地清除實體瘤。在某些情況下，T細胞根本無法進入致密的腫瘤組織。在其他情況下，T細胞遭受衰竭，無法發揮效應功能。腫瘤通過減少組織的氧合作用和養分，極大地改變它們的局部環境，從而使得T細胞代謝不足并阻止這些細胞發揮
哈佛學者發現瘦素增敏劑，分子靶標未知是多大風險？
這一期的《自然醫藥》雜志發表了哈佛大學Umut Ozcan 小組的一篇文章，報道他們新發現的一個小鼠減肥藥物，天然產物Withaferin。他們通過一個新穎的篩選方法找到這個化合物，然后進行了系統的鑒定。 Withaferin似乎通過調控下丘腦功能而降低內質網應激，從而增加瘦素（leptin）
瘦素的主要功能有哪些？
說到瘦素，應該會有不少女性想到減肥吧，然而瘦素確實可以減肥，在1999年的時候有一位學者披露了他的研究結果，說是用瘦素治療肥胖癥，可以加快體重下降速度，而使用大劑量瘦素則可使身體脂肪減少很多。前面我說若提會有女性想到減肥僅是因為有了瘦這個字眼，瘦素的功能可不只減肥這一條，那么今天告訴大家瘦素的主要功
揭示瘦素調控能量代謝平衡機制
11月17日，美國《國家科學院院刊》（PNAS）在線發表了中國科學院上海生命科學研究院營養科學研究所劉勇研究組和美國德州大學達拉斯西南醫學中心的合作研究結果，揭示了瘦素受體介導的不同信號機制在能量平衡與葡萄糖代謝中的生理學調控功能。 全球處于流行之勢的肥胖癥是引發Ⅱ型糖尿病和心血管疾病的重要高危因
喝水也會胖？原來是肥胖基因在搗鬼！
喝水也會胖？的確，現實中有的人吃得并不多卻很容易胖，用各種方法減肥都收效甚微；而有的人卻可以飽享口福而不胖，“減肥”不在他們的詞典里呢？ 答案就是基因！近日，美國麻省理工學院和哈佛大學的科學家們在《新英格蘭醫學雜志》上發表了新的研究成果：調控肥胖（主要是脂肪燃燒）的基因是IRX3 和IRX5。
喝水也會胖？原來是肥胖基因在搗鬼！
喝水也會胖？的確，現實中有的人吃得并不多卻很容易胖，用各種方法減肥都收效甚微；而有的人卻可以飽享口福而不胖，“減肥”不在他們的詞典里呢？ 答案就是基因！近日，美國麻省理工學院和哈佛大學的科學家們在《新英格蘭醫學雜志》上發表了新的研究成果：調控肥胖（主要是脂肪燃燒）的基因是IRX3 和IRX5
Cell：中藥的驚人減肥效應
在中醫藥中有著悠久的使用歷史，雷公藤中的一種提取物可以減少肥胖小鼠的食物攝取，使其體重下降45%。這種叫做雷公藤紅素 (Celastrol)的化合物是通過增強一種叫做瘦素（leptin）的食欲抑制激素的作用，來發揮其強有力的減肥效應的。發表在5月21日《細胞》（Cell）雜志上的研究結果提供了一
OB/OB瘦素缺陷型小鼠模型的基本信息與應用
當前經濟的發展讓我們身邊的老百姓生活越來越好，然而隨著生活水平的提高，一些由肥胖引起的“富貴病”也愈發突出。作為研究肥胖癥和II型糖尿病的良好疾病模型動物，OB/OB瘦素缺陷型小鼠在這些疾病的研究領域扮演了不可或缺的角色，今天就給大家帶來B-OB/OB小鼠的部分實驗數據。1、OB/OB小鼠簡介瘦素（
OB/OB瘦素缺陷型小鼠模型的基本信息與應用
當前經濟的發展讓我們身邊的老百姓生活越來越好，然而隨著生活水平的提高，一些由肥胖引起的“富貴病”也愈發突出。作為研究肥胖癥和II型糖尿病的良好疾病模型動物，OB/OB瘦素缺陷型小鼠在這些疾病的研究領域扮演了不可或缺的角色，今天就給大家帶來百奧賽圖B-OB/OB小鼠的部分實驗數據。 1、OB
OB/OB瘦素缺陷型小鼠模型的基本信息與應用
當前經濟的發展讓我們身邊的老百姓生活越來越好，然而隨著生活水平的提高，一些由肥胖引起的“富貴病”也愈發突出。作為研究肥胖癥和II型糖尿病的良好疾病模型動物，OB/OB瘦素缺陷型小鼠在這些疾病的研究領域扮演了不可或缺的角色，今天就給大家帶來百奧賽圖B-OB/OB小鼠的部分實驗數據。 1、OB
基因敲除小鼠的原理和方法
1.利用基因同源重組進行基因敲除。基因敲除是80年代后半期應用DNA同源重組原理發展起來的。80年代初，胚胎干細胞(ES細胞)分離和體外培養的順利奠定了基因敲除的技術基礎。1985年，首次證實的哺乳動物細胞中同源重組的存在奠定了基因敲除的理論基礎。到1987年，Thompsson首次建立了完整的ES
Fgf21基因敲除小鼠
背景信息FGF家族成員具有廣泛的促有絲分裂和細胞存活特性，并參與多種生物過程，包括胚胎發育、細胞生長、形態發生、組織修復、腫瘤生長和侵襲。成纖維細胞生長因子21（FGF21）是一種肝細胞因子——即由肝臟分泌的一種激素，通過下丘腦室旁核中的FGF21受體信號傳導調節糖攝入和對甜食的偏好，并與伏隔核內多
中藥立功啦－傳統中藥雷公藤提取物或可幫助有效減肥
雷公藤的一種提取物在傳統中藥中已經使用了很長一段時間了，其可以有效降低小鼠食物的攝入，并且促進其體重降低45%，這種減輕體重的化合物名為雷公藤紅素 (Celastrol)，其可以通過增強抑制食欲的激素—瘦素的活性從而發揮其潛在的效應，相關研究刊登于國際雜志Cell上，該研究或可幫助研究者以雷公藤
一種在能量代謝平衡中發揮重要作用的肝臟分泌因子
2019年Nature新推出的子刊Nature Metabolism正式上線，初看一些剛在線的文章發現文章的質量還是很高的，即便是看網站界面和論文排版風格也能判定這本雜志未來將可能是重要的Nature子刊，今后或許要直接與Cell Metabolism競爭了。 能量代謝的平衡需要機體全方位精細
郭非凡Diabetes發表新成果：神經系統調控肥胖的新機制
國際學術期刊Diabetes在線發表了中國科學院上海生命科學研究院營養科學研究所郭非凡組的研究論文：”Deletion of ATF4 in AgRP neurons promotes fat loss mainly via increasing energy expenditure”。該研究發
瘦素和胰島素作用于POMC神經元促進白色脂肪棕色化
近日，來自澳大利亞莫納什大學的Tony Tiganis在國際頂尖期刊cell發表了他們關于瘦素和胰島素作用于POMC神經元促進白色脂肪棕色化的相關研究成果。文章首次證明瘦素和胰島素能夠協同作用于POMC神經元驅動白色脂肪棕色化以維持機體能量平衡。 研究人員指出，瘦素是由脂肪細胞分泌的一種重要的
基因敲除小鼠模型－竟然發現了關節炎生長機制？
關節炎是運動系統最常見的疾病，也是導致病患喪失行動能力的重要原因之一。據統計，我國約有骨關節炎患者1.8億，醫療費用占GDP的0.5%，給家庭和社會造成沉重負擔，已成為世界性重大公共衛生問題和臨床醫學難題。關節內成分復雜，有滑膜、軟骨、軟骨下骨等多種組織結構，至今關節炎的發病機制尚未完全明確。
Nat－Med：靶向瘦素相關通路能夠控制肥胖
最近，洛克菲勒大學的科學家和合作者已經確定了一種遺傳機制，表明血液中的瘦素含量以及大腦對它的反應有助于確定一個人將獲得多少體重。這一機制可能在所有肥胖病例中至少有10％發揮作用。該研究結果可以幫助識別具有可治療形式的病癥的個體，為脂肪細胞中產生的激素瘦素的生物學提供了新的亮點。相關結果發表在《N