抑制心肌細胞壞死的機制被發現
新華網東京9月28日電(記者藍建中)日本一個研究小組27日發表公報稱，他們發現實驗鼠罹患心肌梗塞時，激活實驗鼠心肌細胞表面的一種蛋白質能夠抑制心肌細胞的壞死。 這種蛋白質是日本自然科學研究機構的一個科研小組發現的，被稱為“CFTR離子通道”。這種蛋白質被激活時，細胞內的氯離子被釋放出來，避免細胞膨脹壞死。 研究人員發現，實驗鼠發生心肌梗塞時，如果被迅速注射能激活“CFTR離子通道”的藥物，其心肌細胞壞死率為5%至10%，而沒有注射激活藥物的實驗鼠約有40%的心肌細胞壞死。此外，被注射阻礙這種蛋白質活性藥物的實驗鼠，有一半的心肌細胞壞死。 這一成果有望幫助尋找新的心肌梗塞治療方法，此項研究負責人岡田泰伸說：“如果人類也注射能夠激活‘CFTR離子通道’的藥物，應該也能夠遏制心肌細胞壞死。”相關論文已經刊登在《細胞生理學與生物化學》雜志網絡版上。......閱讀全文
簡述心肌梗塞的預后相關
急性心肌梗死的預后與梗死面積的大小、并發癥及治療有很大的關系。死亡大多發生在第一周內,尤其1～2小時內,相當一部分患者在住院前死于室顫。住院后死亡原因除嚴重心律失常外,還包括心源性休克、心力衰竭、心臟破裂等。急性期住院病死率上世紀60年代在30%以上,廣泛采用監護治療后降至15%左右,近年來應用
關于急性心肌梗塞的預后介紹
急性心肌梗死的預后與梗死面積的大小、并發癥及治療有很大的關系。死亡大多發生在第一周內，尤其1～2小時內，相當一部分患者在住院前死于室顫。住院后死亡原因除嚴重心律失常外，還包括心源性休克、心力衰竭、心臟破裂等。急性期住院病死率上世紀60年代在30%以上，廣泛采用監護治療后降至15%左右，近年來應用
關于心肌梗塞的病因分析
患者多發生在冠狀動脈粥樣硬化狹窄基礎上,由于某些誘因致使冠狀動脈粥樣斑塊破裂,血中的血小板在破裂的斑塊表面聚集,形成血塊（血栓）,突然阻塞冠狀動脈管腔,導致心肌缺血壞死；另外,心肌耗氧量劇烈增加或冠狀動脈痙攣也可誘發急性心肌梗死,常見的誘因如下： 1.過勞 過重的體力勞動,尤其是負重登樓,過
心肌梗塞的診斷與鑒別診斷
根據典型的臨床表現,特征性心電圖衍變以及血清生物標志物的動態變化,可作出正確診斷。心電圖表現為ST段抬高者診斷為ST段抬高型心肌梗死；心電圖無ST段抬高者診斷為非ST段抬高型心肌梗死（過去稱非Q波梗死）。老年人突然心力衰竭、休克或嚴重心律失常,也要想到本病的可能。表現不典型的常需與急腹癥、肺梗死
心肌梗塞的實驗室檢查
1.心電圖 特征性改變為新出現Q波及ST段抬高和ST-T動態演變。 2.心肌壞死血清生物標志物升高 肌酸激酶同工酶（CK-MB）及肌鈣蛋白（T或I）升高是診斷急性心肌梗死的重要指標。可于發病3～6小時開始增高,CK-MB于3～4d恢復正常,肌鈣蛋白于11～14天恢復正常。GOT和LDH診斷
預防急性心肌梗塞的方法介紹
心肌梗死后必須做好二級預防，預防心肌梗死再發。患者應采用合理膳食（低脂肪、低膽固醇飲食），戒煙、限酒，適度運動，心態平衡。堅持服用抗血小板藥物（如阿司匹林）、β阻滯劑，他汀類調脂藥及ACEI制劑，控制高血壓及糖尿病等危險因素，定期復查。 對公眾及冠心病患者應普及有關心肌梗死知識，預防心肌梗死發
Science子刊發布再生醫學重大發現
由于無法重新激活心肌細胞和增殖程序，在心臟病發作后哺乳動物的心臟組織只具有有限的再生能力。近期的一些研究表明，有低水平的心肌細胞在成年哺乳動物體內增殖，但不足以修復受損的心臟。 由賓夕法尼亞大學Perelman醫學院再生醫學研究所科學主任、醫學與細胞和發育生物學教授Ed Morrisey領導的
成人心臟中沒有干細胞！
近日，由荷蘭皇家科學院院士、著名的分子遺傳學家Hans Clevers教授領導的一項研究中，科學家們利用了先進的分子和遺傳技術，在心肌梗塞之前和之后生成了所有分裂心臟細胞的細胞圖譜，進而得出了令人失望的結論：成人心臟不含干細胞。在過去的研究中被鑒定為心臟干細胞的細胞，最終產生血管或免疫細胞，但從
治療左室重構的相關介紹
限制或逆轉左室重構的方法仍限于： (1)限制心肌梗塞范圍，包括溶栓和機械性血管重建，如經皮血管內冠狀動脈成形術和冠狀動脈旁路移植術等。梗塞相關血管晚期再通也可挽救心外膜心肌，限制左室重構。 (2)減輕左室負荷。 (3)抑制激活的神經內分泌系統。 許多用于急性心肌梗塞的藥物具有多方面的作用
膜片鉗的相關應用舉例
1、與藥物作用有關的心肌離子通道 心肌細胞通過各種離子通道對膜電位和動作電位穩態的維持而保持正常的功能。國外學者在人類心肌細胞離子通道特性的研究中取得了許多進展，使得心肌藥理學實驗由動物細胞模型向人心肌細胞成為可能。 2、對離子通道生理與病理情況下作用機制的研究 通過對各種生理或病理情況下
促進心臟組織再生的新思路
哺乳動物的心臟組織在受到損傷比如心臟病發作后會失去再生的能力，這部分是由于重新激活心肌細胞和增殖程序的能力發生了缺失。近日，發表在國際著名雜志Science Translational Medicine上的一篇研究論文中，來自賓夕法尼亞大學的研究人員的研究人員通過研究發現，在成年哺乳動物中存在較
增加心肌細胞方法
日本慶應義塾大學教授福田惠一和助教下地顯一郎近日發現，一種名為“粒集落刺激因子”的物質可以幫助大量增殖。老鼠胎兒在發育初期，心肌細胞會迅速增殖。福田對在母鼠子宮中發育了10天的老鼠胎兒進行了專門研究。他發現，這一時期老鼠胎兒體內的“粒細胞集落刺激因子”數量增加，于是猜測這種因子與心肌細胞增殖相關。為
心肌細胞的分類
根據它們的組織學特點、電生理特性以及功能上的區別，粗略地分為兩大類型：兩類心肌細胞分別實現一定的職能，互相配合，完成心臟的整體活動。 一類是普通的心肌細胞，包括心房肌和心室肌，含有豐富的肌原纖維，執行收縮功能，故又稱為工作細胞。工作細胞不能自動地產生節律性興奮，即不具有自動節律性；但它具有興奮
鉀離子通道，作用機理
鉀離子通道的通透特異性允許鉀離子通過質膜，而阻礙其他離子通透-特別是鈉離子。這些通道一般由兩部分組成：一部分是通道區，他選擇并允許鉀離子通過，而阻礙鈉離子。另一部分是門控開關，根據環境中的信號而開關通道。結構展示在蛋白庫編號1bl8，展示的是一種細菌的鉀離子通道的通道區部分，它由四個同源的跨膜蛋白質
電壓門控離子通道介紹
電壓門控離子通道（Voltage-gated Ion Channel）主要有鈉、鉀、鈣等離子通道，通常由同一亞基的四個跨膜區段圍成孔道，孔道中有一些帶電基團（電位敏感器）控制閘門。
機械門通道簡介
細胞可以接受各種各樣的機械力刺激，如摩擦力、壓力、牽拉力、重力、剪切力等。細胞將機械刺激的信號轉化為電化學信號最終引起細胞反應的過程稱為機械信號轉導（mechanotransduction）。比較明確的有兩類機械門通道，其一是牽拉活化或失活的離子通道，另一類是剪切力敏感的離子通道，前者幾乎存在于所有
心肌梗塞快速檢測法在德問世
德國漢堡－埃彭多夫大學醫學中心27日發表新聞公報說，該院研究人員成功研發出一種心肌梗塞快速檢測法，可用3小時確診心肌梗塞。 ??????? 研究人員斯特凡·布蘭肯貝格說，早治療對心肌梗塞患者至關重要，因為長時間檢測可能導致患者錯過治療的最佳時機。新推出的檢測法可在3小時確診患者是否患有心肌梗塞，準
治療急性心房心肌梗塞的原則介紹
心房梗塞很少單獨發生，常與心室梗塞合并發生。因此，心房梗塞的治療應與心室梗塞治療大致相同，但有下述幾點須特別注意： 1．有房性心律失常時，首選藥物為異搏定，其次如p受體阻滯劑、心律平、胺碘酮等。一般利多卡因無效。 2．右房梗塞常有心輸出量不足，可先進行適當的擴容，補充血容量，忌用利尿劑、地高
心肌梗塞的并發癥有哪些？
1.心臟破裂 常發生在心肌梗死后1～2周內,好發于左心室前壁下1/3處。原因是梗死灶失去彈性,心肌壞死、中性粒細胞和單核細胞釋放水解酶所致的酶性溶解作用,導致心壁破裂,心室內血液進入心包,造成心包填塞而引起猝死。另外室間隔破裂,左心室血液流入右心室,可引起心源性休克和急性左心衰竭。左心室乳頭肌
美國如何用大數據預防心肌梗塞
對于斯坦福大學醫學院的醫生來說，電子病歷不再僅僅是儲存信息的作用，還能用來分析和預測心肌梗塞的發生。 斯坦福大學醫學院的副教授Dipanjan Banerjee說：“根據我們自己研發的運算規則，現在可以預測哪些病人患有心肌梗塞的可能性比較高。在心臟病的診斷上也會提高效率。” 以后可能不再頻繁
概述急性心肌梗塞的臨床表現
約半數以上的急性心肌梗死患者，在起病前1～2天或1～2周有前驅癥狀，最常見的是原有的心絞痛加重，發作時間延長，或對硝酸甘油效果變差；或繼往無心絞痛者，突然出現長時間心絞痛。典型的心肌梗死癥狀包括： 1.突然發作劇烈而持久的胸骨后或心前區壓榨性疼痛 休息和含服硝酸甘油不能緩解，常伴有煩躁不安、
德國研發出心肌梗塞快速檢測法
德國漢堡－埃彭多夫大學醫學中心２７日發表新聞公報說，該院研究人員成功研發出一種心肌梗塞快速檢測法，可用３小時確診心肌梗塞。研究人員斯特凡·布蘭肯貝格說，早治療對心肌梗塞患者至關重要，因為長時間檢測可能導致患者錯過治療的最佳時機。新推出的檢測法可在３小時確診患者是否患有心肌梗塞，準確率可達９６％。心肌
德國研發出心肌梗塞快速檢測法
德國漢堡－埃彭多夫大學醫學中心12月27日發表新聞公報說，該院研究人員成功研發出一種心肌梗塞快速檢測法，可用3小時確診心肌梗塞。 研究人員斯特凡·布蘭肯貝格說，早治療對心肌梗塞患者至關重要，因為長時間檢測可能導致患者錯過治療的最佳時機。新推出的檢測法可在3小時確診患者是否患有心肌梗塞
研究稱蘋果、草莓或能治療心肌梗塞
據俄羅斯“醫學論壇”新聞網11月9日消息，英國科學家研究發現，草莓和蘋果中所含物質能夠有效降低心肌梗塞患者的心臟損傷程度，注射這種物質可以使長期受損的人體重要器官得以修復。 研究人員發現，心肌梗塞或中風后會出現器官損傷。當醫生去除引起心肌梗塞的血小板凝塊時，血液和氧氣會流向心臟和大腦，而這一
關于長QT間期綜合癥的先天性長QT間期綜合癥病因分析
包括常染色體顯性遺傳的Romano Ward綜合征和常染色體隱性遺傳的Jervell Lange-Nielsen綜合征，前者聽力正常，后者伴有先天性耳聾。 關于先天性長Q-T綜合征的原因曾有許多學者提出了不同的假說，包括交感神經支配不平衡、心肌復極異常、心臟內神經變性及先天性心肌酶缺乏等。認為
日美聯合開發出直接培育心肌細胞方法
日本和美國的研究人員8月6日在《細胞》雜志網絡版上發表論文說，他們通過在纖維原細胞中植入特定的3種基因，成功培育出心肌細胞。 研究人員發現，在小鼠胚胎的心臟中，有3種基因是生成心肌細胞必不可少的。通過向纖維原細胞中植入這3種基因，可以獲得驅動心跳的心肌細胞。 研究人員指出，與利用誘導
消化系統放射性核素檢查的意義
(1)明確冠心病診斷：TI是一種陽離子心肌顯像劑，易被正常心肌細胞所攝取而顯像，病變部位心肌對核素攝取減少或無攝取功能，則不顯影，因而就會出現放射性缺損。根據這一原理，對有不典型心絞痛發作，或有心律失常，或有ST—T改變而不能確診的早期冠心病患者，采用放射性核素檢查技術，如見沿冠狀動脈分支血流分
打了好幾架，什么技術被質疑了近二十年？
多年前的一場學術會議上，兩位心臟病理學領域的“大牛”掐了起來。 美國華盛頓大學的Charles Murry教授站在講臺上，只講了一頁與自己工作有關的PPT后，就話鋒一轉，說：“我們驗證了Piero Anversa的研究，發現他的數據都是不能重復的。” 受到指責的這位Anversa當時就坐在聽
打了好幾架，干細胞治心臟病到底還靠不靠譜
多年前的一場學術會議上，兩位心臟病理學領域的“大牛”掐了起來。 美國華盛頓大學的Charles Murry教授站在講臺上，只講了一頁與自己工作有關的ppt后，就話鋒一轉，說：“我們驗證了Piero Anversa的研究，發現他的數據都是不能重復的。” 受到指責的這位Anversa當時就
打了好幾架，什么技術被質疑了近二十年？
多年前的一場學術會議上，兩位心臟病理學領域的“大牛”掐了起來。 美國華盛頓大學的Charles Murry教授站在講臺上，只講了一頁與自己工作有關的PPT后，就話鋒一轉，說：“我們驗證了Piero Anversa的研究，發現他的數據都是不能重復的。” 受到指責的這位Anversa當時就坐在聽