CellDeathandDisease長鏈非編碼RNAMEG3抑制肝癌發生新機制
母源性印記基因MEG3是一種長鏈非編碼RNA，在大多數腫瘤中呈低表達，且有抑制腫瘤生長的功能，但其作用的分子機制不詳。 最近同濟大學生命科學技術學院的陸東東教授課題組和東方醫院肝病科合作研究發現，MEG3在人類肝癌組織中表達極低, 且能抑制肝癌細胞的體內外生長。 研究結果顯示，MEG3促進了miR122的成熟及其靶向丙酮酸激酶M2（PKM2）的非編碼區，減少了PKM2的表達和核定位。又因為PKM2磷酸化（pPKM2/Ile 429/Leu 431）的減少直接降低了β-catenin 進入細胞核的量及其發揮轉錄因子的作用，從而進一步抑制了癌性相關基因（如C-myc和CyclinD1）的表達。 而且，研究人員又發現MEG3通過增加PTEN的 mRNA甲基化，穩定了PTEN。而PTEN又能增加GSK3β的Tyr216位的磷酸化修飾。接著GSK3β （Tyr216）又促進了β-catenin 的磷酸化（pThr4、pSer3......閱讀全文
上海生科院發現PKM2抑制細胞凋亡的新機制
2016年12月30日，國際學術期刊《細胞研究》（Cell Research）在線發表了中國科學院上海生命科學研究院生物化學與細胞生物學研究所楊巍維研究組的最新研究成果Mitochondrial PKM2 regulates oxidative stress-induced apoptosis
華人科學家Nature、Cell子刊解析腫瘤代謝
來自德克薩斯大學MD安德森癌癥中心的研究人員對一個促癌蛋白的信號通路進行了追蹤，發現這一蛋白最終進入到了細胞核中，且一旦進入它會觸發一條葡萄糖新陳代謝信號促進腦腫瘤生長。 沿著這一蛋白的旅程他們還發現了一個至關重要的位點，采用一種藥物攻擊這一位點可有效對抗最常見和致命的一種腦癌形式――多形
上海交大JBC解析癌癥代謝調控新機制
來自上海交通大學的研究人員在新研究中證實，在癌細胞中PIM2可直接磷酸化PKM2促進糖酵解，這一研究發現在線發表在10月18日的《生物化學雜志》(JBC)上。 上海交通大學的黃鋼(Gang Huang)教授是這篇論文的通訊作者。其主要研究方向包括腫瘤代謝機理與分子影像評價，腫瘤療效評價
華人學者Cell子刊解析腫瘤細胞的分裂
研究人員發現了一個致癌蛋白的新功能，該蛋白對于腦瘤細胞的分裂和生長非常關鍵。文章發表在Cell旗下的Molecular Cell雜志上。 “我們的研究顯示，腫瘤細胞的有序分裂依賴于一個獨特機制，該機制由丙酮酸激酶M2(癌基因PKM2的產物)驅動，” 德克薩斯大學MD安德森癌癥中心的呂志
上海生科院等發現Cdc25A促進腫瘤糖酵解的分子機制
8月3日，國際學術期刊《自然-通訊》（Nature Communication）在線發表了中國科學院上海生命科學研究院生物化學與細胞生物學研究所楊巍維研究組與美國MD Anderson癌癥中心Zhimin Lu研究組的合作論文：PKM2 dephosphorylation by Cdc25A p
南開大學抗腦膠質瘤藥物化學研究獲進展
近日，南開大學藥物化學生物學國家重點實驗室、藥學院教授陳悅課題組在抗腦膠質瘤藥物化學研究方面獲新進展。他們發現了一類化合物有望成為新的抗多形性膠質母細胞瘤藥物先導化合物——小白菊內酯二聚體。該成果已在《藥物化學》發表。 多形性膠質母細胞瘤（GBM）是一種常見的惡性程度最高的腦腫瘤，也是所有腦
Nature：癌癥代謝，過猶不及
一種受到嚴密調控的酶在癌細胞中平衡了能量生成和來自葡萄糖的大分子合成。通過促進這種酶的活性來打亂這種平衡能夠抑制小鼠體內腫瘤的生長。 癌癥的形成與支持腫瘤細胞增殖活力和生物合成需求的一套代謝改變相關。其中許多的改變是由驅動腫瘤形成的相同遺傳突變所激發，這表明通過藥理學方法使這些腫瘤細胞代謝
呂志民博士Nature子刊揭示癌癥新機制
由德克薩斯大學MD安德森癌癥中心的科學家們領導的一個研究小組在多形性膠質母細胞瘤細胞系和小鼠模型中證實代謝性蛋白丙酮酸激酶M2 (PKM2)通過磷酸化作用和核易位促進了腫瘤Warburg效應。研究成果發表在11月25日的《自然細胞生物學》(Nature Cell Biology)雜志上。
開啟阻斷腫瘤的關鍵酶
不同于普通細胞，癌細胞將大部分的能量用于自我增殖。為此，它們必須啟動生成諸如DNA、碳水化合物和脂類等新細胞構成元件的替代性代謝信號通路。 根據8月26日在線發布在《自然化學生物學》(Nature Chemical Biology)雜志上，由麻省理工學院領導的一項研究，用化合物破壞對這
中南大學Nature子刊：代謝插手炎癥
來自中南大學湘雅醫院和匹茲堡大學的研究人員證實，在敗血癥中丙酮酸激酶M2(PKM2) PKM2調控了Warburg效應，并促進了高遷移率族蛋白Bl(high mobility group box 1,HMGB1)的釋放。相關研究論文發表在7月14日的《自然通訊》（Nature Communica
《Nature》補腎？如何重編程身體能量之路？
腎臟的作用是過濾血液中的廢物和多余液體，通過尿液將不安全分子排出體外，當腎臟受損，廢物在體內堆積，嚴重的情況可能致死。 新發現包括一條通過重編程自我新陳代謝以挽救受損腎臟的途徑。糖酵解過程將葡萄糖轉化為能量，新研究表明，當組織受到損傷，身體就會將這條途徑切換為修復受損細胞途徑。 迄今為止，我
Mol－Cell：科學家發現化療過程中提振健康細胞的方法
眾所周知的是，化療有助于對抗癌癥，但化療也會肆虐正常、健康的細胞。近日，密歇根州立大學的科學家發現提振化療癌癥患者健康細胞的可能方法。 這項研究公布在雜志Molecular Cell上。在大多數情況下，癌癥患者接受化療后，一些快速增長的正常細胞包括頭發，指甲和腸道內層的細胞也會受損，密歇根州立
Nature子刊：敗血癥背后的免疫代謝學機理
最近，中南大學湘雅醫院曹勵之教授、第三軍醫大學蔣建新教授和廣州醫科大學附屬第三醫院唐道林教授的聯合團隊揭示了敗血癥背后的重要免疫代謝學機理。他們發現，巨噬細胞的糖代謝模式原來對敗血癥中的炎癥反應具有重要的調控作用。這一成果發表于近期的Nature子刊《Nature Communications》
AS：代謝物丙酮酸在DNA損傷應答中的新功能
近日，Advanced Science在線發表了中國科學院分子細胞科學卓越創新中心（生物化學與細胞生物學研究所）研究員楊巍維團隊與上海交通大學醫學院附屬新華醫院研究人員合作的最新研究成果Pyruvate facilitates FACT-mediated γH2AX loading to chr
糖代謝VS脂代謝：科學家找到了癌癥代謝新聯系
上海交通大學醫學院和Albert Einstein醫學院的研究人員發現了一種使腫瘤細胞迅速增殖的酶，抑制這種酶可能是緩解癌癥生長的潛在策略。這項研究發表于著名學術期刊《Journal of Biological Chemistry》。 健康細胞從血液中獲取脂肪酸和膽固醇用于自身細胞膜建設，然而
JBC我國科學家闡明癌癥代謝過程中葡萄糖和脂質調節關系
近日，一項刊登在國際雜志Journal of Biological Chemistry上的研究報告中，來自中國上海交通大學和阿爾伯特-愛因斯坦醫學院的研究人員通過研究鑒別出了一種特殊酶類，其或能幫助癌細胞制造其快速增殖所需的“基本原材料”，抑制該酶類的活性或能作為一種減緩癌癥生長的新型策略，相關
我國科學家闡明癌癥代謝過程葡萄糖和脂質調節之間關系
近日，一項刊登在國際雜志Journal of Biological Chemistry上的研究報告中，來自中國上海交通大學和阿爾伯特-愛因斯坦醫學院的研究人員通過研究鑒別出了一種特殊酶類，其或能幫助癌細胞制造其快速增殖所需的“基本原材料”，抑制該酶類的活性或能作為一種減緩癌癥生長的新型策略，相關
脾臟嗜中性粒細胞調控乳腺癌進展新機制
中國科學院上海營養與健康研究所王瑩團隊與時玉舫團隊合作，在?Nature Metabolism?期刊發表了題為：Glycolytic neutrophils accrued in the spleen compromise anti-tumour T cell immunity in breast
科學家闡明癌癥代謝過程中葡萄糖和脂質調節新型關系
近日，一項刊登在國際雜志Journal of Biological Chemistry上的研究報告中，來自中國上海交通大學和阿爾伯特-愛因斯坦醫學院的研究人員通過研究鑒別出了一種特殊酶類，其或能幫助癌細胞制造其快速增殖所需的“基本原材料”，抑制該酶類的活性或能作為一種減緩癌癥生長的新型策略，相關
自然通訊：lncRNA－HULC結合代謝酶促進肝癌細胞有氧糖酵解
Nat Comm ：陳瑞冰/張寧團隊合作發現lncRNA HULC結合代謝酶促進肝癌細胞有氧糖酵解?長非編碼RNA(long non-coding RNA, lncRNA)是一類長度大于200 nt的非編碼RNA，它們不翻譯成蛋白質而是以RNA的形式在眾多生理過程中發揮重要功能。研究真核細胞中lnc
研究發現致癌基因MYG1通過協調核線粒體功能驅動糖酵解和結直腸癌惡化
代謝重塑是應激狀態下腫瘤存活的一種方法。然而，仍不清楚結直腸癌代謝重塑的分子機制。黑素細胞增殖基因1（MYG1）是一種3′-5′RNA核酸外切酶，在線粒體功能中起關鍵作用。? 2024年6月11日，南方醫科大學周軍及鄭浩軒共同通訊在Nature Communications?在線發表題為“MY
Nature：毒死腫瘤細胞的新策略
來自麻省理工學院和Whitehead生物醫學研究所的生物學家們發現了腦癌細胞的一個弱點，有可能可以利用它來開發出更有效的藥物對抗腦腫瘤。研究論文發表在4月8日的《自然》（Nature）雜志上。 Whitehead研究所和麻省理工學院Koch綜合癌癥研究所的研究人員在這項研究中發現，一類膠質母細
Cell－Death－and－Disease－長鏈非編碼RNAMEG3抑制肝癌發生新機制
母源性印記基因MEG3是一種長鏈非編碼RNA，在大多數腫瘤中呈低表達，且有抑制腫瘤生長的功能，但其作用的分子機制不詳。 最近同濟大學生命科學技術學院的陸東東教授課題組和東方醫院肝病科合作研究發現，MEG3在人類肝癌組織中表達極低, 且能抑制肝癌細胞的體內外生長。 研究結果顯示，MEG3促進
3月13日《自然》雜志精選
封面故事：?“灣流”對大氣高層的影響 ?“灣流”是一個大西洋暖流，它將熱量向北輸送，使西歐在冬季要比北美明顯溫暖。人們知道它會影響短期天氣現象，如地表風及氣旋的形成等，但它對長期氣候及大氣高層的效應卻不是很清楚。現在，將天氣分析、衛星數據及一個大氣環流模型結合起來的一項研究顯示，“灣流”的影響在大氣
PHB2在平滑肌能量代謝及表型調控中的作用
血管平滑肌細胞具有較強的表型可塑性，在病理刺激如生長因子、炎癥因子或機械牽張等的作用下，平滑肌細胞會發生由收縮表型向分泌表型、炎癥表型等轉化。多項報道表明，平滑肌細胞表型轉化是動脈粥樣硬化、血管損傷后再狹窄、動脈瘤、血管鈣化等多種血管疾病發病的早期步驟和關鍵環節。最近的研究提示，平滑肌細胞表型轉
Oncogene：科學家發現能有效治療多種不同類型癌癥的關鍵
近日，一項刊登在國際雜志Oncogene上的研究報告中，來自耶魯大學的科學家們通過研究發現了一種新型代謝通路，其或能讓癌細胞周圍有足夠的營養物質來促進其生長，研究者希望能夠開發出新型藥物來靶向作用該通路從而治療多重類型的癌癥。圖片來源：medicalxpress.com 研究者Xiaoyong
我國學者在神經元糖代謝特征與機制研究方面取得進展
在國家自然科學基金項目（批準號：81991523、82073823）等資助下，南京中醫藥大學胡剛教授團隊在神經元糖代謝特征與機制研究方面取得進展。研究成果以“神經元胞體主要進行有氧糖酵解代謝以防止氧化損傷（Aerobic glycolysis is the predominant means o
簡述細胞能量代謝分析技術在腫瘤研究中的應
MTR4是與核外泌體相關的RNA解旋酶，在RNA加工和監視中起關鍵作用。本研究發現MTR4在肝癌細胞中表達升高，并可做為預測肝癌患者預后不良的獨立診斷標記。MTR4通過調節糖酵解關鍵基因（如GLUT1和PKM2）mRNA的可變剪接來驅動癌癥的代謝。 RNA測序結果發現，敲除MTR4可導致肝癌細
上海生科院等揭示缺氧誘導肝癌細胞糖代謝轉換新調控機制
國際學術期刊《歐洲分子生物學學會會刊》（The EMBO Journal）于9月7日在線發表了中國科學院上海生命科學研究院生物化學與細胞生物學研究所劉默芳組關于miR-199a介導缺氧誘導肝癌細胞糖代謝轉換的最新研究成果。該工作與上海胸科醫院教授婁加陶、東方肝膽醫院教授高春芳、瑞金醫院教授李彪、
M2型丙酮酸激酶如何調控細菌內毒素LPS引起的炎癥
M2型丙酮酸激酶四聚化能逆轉細菌內毒素LPS引起的Warburg效應 M2型丙酮酸激酶在穩定Hif-1α 和調節Hif-1α 下游的靶基因表達過程中具有重要作用 M2型丙酮酸激酶四聚化能減弱細菌內毒素LPS引起的M1型巨噬細胞反應 M2型丙酮酸激酶是激活的巨噬細胞糖酵解代謝途徑轉變的重要決