中國臺灣科學家發現HDAC抑制劑治療乳腺癌新機制
近日，國際期刊molecular therapy在線發表了來自中國臺灣的研究人員關于HDAC抑制劑治療乳腺癌的最新進展。 HDAC抑制劑（HDACi）是新型臨床抗腫瘤藥物，這類藥物能夠抑制HDAC的基因表達并誘導細胞凋亡從而達到控制腫瘤生長的作用。但是,關于此類藥物是通過何種機制調控了HDAC下游基因表達并誘導了細胞凋亡仍不清楚。 來自中國臺灣高雄醫科大學的Tsung-Hua Hsieh等人通過研究發現，HDACi能夠通過小RNA miR-125a-5p抑制腫瘤發生并誘導人類乳腺癌細胞發生內源性凋亡，而細胞內源性凋亡主要是通過caspase9/3信號途徑激活。研究人員通過實驗證明，HDACi通過激活RUNX3/p300/HDAC5復合物調節了miR-125a-5p表達，然后miR-125a-5p通過對HDAC5發揮轉錄后沉默作用，抑制了HDAC5的表達。因此在人類乳腺癌細胞中可能存在由RUNX3信號通路調控的，包含miR......閱讀全文
通過抑制能量代謝來殺滅癌細胞從而抵御癌癥發生
科學家發現，可以通過抑制癌細胞的能量代謝來選擇性地破壞休眠中的癌細胞(Credit: Image courtesy of Charité - Universit?tsmedizin Berlin) 近日，來自德國馬克斯-德爾布呂克中心等處的研究者通過研究發現可以通過抑制癌細胞的能量代謝來選
上海生科院等通過抑制Nodal信號獲得外胚層前體細胞
5月19日，國際學術期刊Journal of Molecular Cell Biology 在線發表了中國科學院上海生命科學研究院生物化學與細胞生物學研究所景乃禾研究組的最新研究成果Ectodermal progenitors derived from epiblast stem cells b
雄激素受體通過上調ADAR1抑制circRNA表達，促進肝細胞癌
浙江大學醫學院附屬邵逸夫醫院蔡秀軍教授在腹部外科、肝膽胰外科、微創外科、移植外科等研究方面有豐富的經驗，近期其團隊利用Arraystar circRNA芯片研究了肝細胞癌（HCC）中雄激素受體（AR）對circRNA表達的影響。研究發現AR可以結合到RNA編輯酶ADAR1的啟動子區上調ADAR1 p
雄激素受體通過上調ADAR1抑制circRNA表達，促進肝細胞癌
浙江大學醫學院附屬邵逸夫醫院蔡秀軍教授在腹部外科、肝膽胰外科、微創外科、移植外科等研究方面有豐富的經驗，近期其團隊利用Arraystar circRNA芯片研究了肝細胞癌（HCC）中雄激素受體（AR）對circRNA表達的影響。研究發現AR可以結合到RNA編輯酶ADAR1的啟動子區上調ADAR1
腫瘤細胞可通過NRF2激活的巨胞飲途徑逃逸自噬抑制
Cancer Cell | 孫倍成等報道腫瘤細胞可通過NRF2激活的巨胞飲途徑逃逸自噬抑制 胰腺導管腺癌（pancreatic adenocarcinoma， PDAC）是最致命的疾病之一，5年平均生存率低于10%。PDAC細胞被大量結締組織包裹，形成了一個缺血、低氧和缺乏營養的腫瘤微環境，
FAO通路通過抑制失巢凋亡促進結腸直腸癌細胞遠端轉移
中山大學附屬腫瘤醫院腫瘤研究所徐瑞華教授長期從事消化道腫瘤個體化治療及抗癌藥物研究。該課題組利用NuRNA? Human Central Metabolism PCR Array研究發現在非貼壁的結直腸癌細胞中，脂肪酸氧化（FAO）通路被激活。而在轉移的腫瘤中，CPT1A表達上調，由CPT1A
雄激素受體通過上調ADAR1抑制circRNA表達，促進肝細胞癌
浙江大學醫學院附屬邵逸夫醫院蔡秀軍教授在腹部外科、肝膽胰外科、微創外科、移植外科等研究方面有豐富的經驗，近期其團隊利用Arraystar circRNA芯片研究了肝細胞癌（HCC）中雄激素受體（AR）對circRNA表達的影響。研究發現AR可以結合到RNA編輯酶ADAR1的啟動子區上調ADAR
FAO通路通過抑制失巢凋亡促進結腸直腸癌細胞遠端轉移
中山大學附屬腫瘤醫院腫瘤研究所徐瑞華教授長期從事消化道腫瘤個體化治療及抗癌藥物研究。該課題組利用NuRNA? Human Central Metabolism PCR Array研究發現在非貼壁的結直腸癌細胞中，脂肪酸氧化（FAO）通路被激活。而在轉移的腫瘤中，CPT1A表達上調，由CPT1A介導的
NTS通過NTSR2信號和ERK激活抑制棕色脂肪細胞的產熱
淋巴血管系統是一個由特殊血管組成的盲端網絡，可將間質液和代謝產物返回至全身循環。除了在體液穩態中的作用外，淋巴管(LV)還將免疫細胞(主要是T淋巴細胞和樹突細胞(DC))從外周組織轉運至淋巴結。淋巴管內皮細胞(LEC)在發育上不同于血管內皮細胞，并通過表達特定蛋白進一步區分，包括淋巴管內皮透明質
FAO通路通過抑制失巢凋亡促進結腸直腸癌細胞遠端轉移
中山大學附屬腫瘤醫院腫瘤研究所徐瑞華教授長期從事消化道腫瘤個體化治療及抗癌藥物研究。該課題組利用NuRNA? Human Central Metabolism PCR Array研究發現在非貼壁的結直腸癌細胞中，脂肪酸氧化（FAO）通路被激活。而在轉移的腫瘤中，CPT1A表達上調，由CPT1A
多糖化合物通過抗血管生成抑制腫瘤細胞機制研究取得進展
癌癥是危害人類健康的主要因素之一。其中肝細胞癌（HCC）死亡率在第二位，每年約有60萬患者死于肝癌，而且發病率仍在飆升。以抑制腫瘤血管生成而間接抑制腫瘤生長不失為一種優選方法，但是由于機體對抗血管生成抑制劑的耐藥性，尋找高效、低毒的抗血管抑制劑是癌癥治療的熱點之一。 中國科
上海生科院：miR29a通過靶定NASP抑制附睪上皮細胞的增殖
??????? 在某些器官的出生后發育過程中，器官的細胞增殖能力逐漸下降。然而目前對這個機制尚不明確。附睪是這類典型的器官，其對精子成熟起著重要的作用，在出生后發育過程中其細胞增殖能力逐漸下降，在成年階段甚至停止細胞增殖。上海生命科學研究院生物化學與細胞生物學研究所張永蓮院士領銜的課題組以附睪為模型
白細胞移動抑制實驗
實驗方法原理 檢查白細胞移動抑制因子的存在，是借其抑制白細胞移動的生物活性為指標的，依觀察白細胞移動的方式不同，移動抑制試驗有三種不同的方法，即毛細管法，瓊脂糖打孔法及瓊脂糖微滴法，這里介紹毛細管法。實驗材料 白細胞試劑、試劑盒 細胞培養液Hanks液淋巴細胞提取液儀器、耗材 毛細玻璃管蓋片離心機試
白細胞移動抑制實驗
實驗方法原理檢查白細胞移動抑制因子的存在，是借其抑制白細胞移動的生物活性為指標的，依觀察白細胞移動的方式不同，移動抑制試驗有三種不同的方法，即毛細管法，瓊脂糖打孔法及瓊脂糖微滴法，這里介紹毛細管法。實驗材料白細胞試劑、試劑盒細胞培養液Hanks液淋巴細胞提取液儀器、耗材毛細玻璃管蓋片離心機試管滴管實
如何抑制感光細胞死亡？
為什么視網膜上的感光細胞會死亡?這個過程能被抑制嗎?國際科學家團隊在ICTER的Andrzej Foik博士的參與下進行的研究，可能有助于開發減緩視力喪失的療法。視網膜變性是一種具有多種病因的多層面疾病，是世界范圍內致盲的主要原因之一。這種視網膜疾病的一些病例有遺傳基礎。因此，引起感光細胞死亡的突變
研究發現菊粉樣果聚糖可通過抑制肝星狀細胞活化改善肝纖維化
肝纖維化是由多種慢性肝損傷（如病毒性肝炎、非酒精性肝病、藥物刺激等）引發的異常創傷修復反應。肝纖維化的特征為肝臟內細胞外基質（ECM）的過度沉積。若不及時干預，肝纖維化可能進一步發展為肝硬化或肝細胞癌等終末期肝病，最終導致死亡。目前，除肝移植外，缺少有效的治療肝纖維化的手段。因此，探討肝纖維化的
研究發現菊粉樣果聚糖可通過抑制肝星狀細胞活化改善肝纖維化
肝纖維化是由多種慢性肝損傷（如病毒性肝炎、非酒精性肝病、藥物刺激等）引發的異常創傷修復反應。肝纖維化的特征為肝臟內細胞外基質（ECM）的過度沉積。若不及時干預，肝纖維化可能進一步發展為肝硬化或肝細胞癌等終末期肝病，最終導致死亡。目前，除肝移植外，缺少有效的治療肝纖維化的手段。因此，探討肝纖維化的
抑制免疫細胞或可降血壓
讓小鼠患上高血壓相當容易，只要定期為其注射血管緊張素II即可。不過，美國范德堡大學醫學院血管生物學家David Harrison及其同事發現，將一種名為2-HOBA的分子混合進小鼠的飲用水，會讓這些動物的血壓幾乎回歸到正常。如今，這一觀察結果為治療人類高血壓開辟了一種創新方法。來源于蕎麥的2-H
抑制免疫細胞可降血壓
被激活的免疫細胞可能導致高血壓。圖片來源：ISTOCK.COM/SEZERYADIGAR 讓小鼠患上高血壓相當容易，只要定期為其注射血管緊張素II即可。不過，美國范德堡大學醫學院血管生物學家David Harrison及其同事發現，將一種名為2-HOBA的分子混合進小鼠的飲用水，會讓這些
抑制免疫細胞可降血壓
被激活的免疫細胞可能導致高血壓。圖片來源：ISTOCK.COM/SEZERYADIGAR 讓小鼠患上高血壓相當容易，只要定期為其注射血管緊張素II即可。不過，美國范德堡大學醫學院血管生物學家David Harrison及其同事發現，將一種名為2-HOBA的分子混合進小鼠的
抑制性T細胞的作用
抑制性T細胞能誘導抑制性受體?——稱作免疫球蛋白樣轉錄物3(ILT3)和ILT4——在抗原呈遞細胞(APCs)上得到表達；這些ILTs使APCs無法激活具有潛在危害性的免疫細胞去排斥移植器官。在培養的APCs中加入ILT3或ILT4也能使這些細胞對接受移植者的免疫細胞產生“耐受原性”，然而作者指出，
細胞凋亡的抑制物介紹
正常活細胞因為核酸酶處于無活性狀態，而不出現DNA斷裂，這是由于核酸酶和抑制物結合在一起，如果抑制物被破壞，核酸酶即可激活，引起DNA片段化（fragmentation）。現知caspase可以裂解這種抑制物而激活核酸酶，因而把這種酶稱為Caspase激活的脫氧核糖核酸酶（caspase-activ
CRISPR讓腫瘤細胞自我抑制
近日，一項新研究發現，CRISPR-Cas9基因組編輯系統能將一個促進小鼠腫瘤生長的細胞信號轉變為縮小腫瘤的信號。相關論文9月5日在線發表于《自然—方法》期刊。 真核細胞（包括植物和動物細胞）的存活和凋亡由它們收到的調控其基因表達的信號決定。在這一實驗中，深圳大學第一附屬醫院劉宇辰及同事使用了
阻斷免疫細胞能夠抑制癌癥
根據最近在《eLife》雜志上發表的一項新研究表明，當T細胞缺少一種名為SLAMF6的調節劑時，T細胞殺傷皮膚癌細胞的能力將會增強。 通過增強免疫系統破壞癌細胞能力的免疫療法已成為一種重要的癌癥治療方法，但僅對大約一半接受過這種方法治療的患者有效。這項針對小鼠的新研究表明，關閉SLAMF6的免
NK細胞的抑制和激活
NK細胞沒有主開關，它們的激活是激活性和抑制性受體相互作用以及免疫檢查點的結果(圖2)。因此，激活受體直接與轉化細胞上過表達的配體相互作用，使NK細胞具有識別和殺傷腫瘤細胞的能力，而不考慮其HLA-I的表達。為了防止NK細胞介導的攻擊，健康的宿主細胞表達高水平的MHC-1。事實上，在成熟的NK細胞中
抑制性T細胞的定義
如其功能失常,則免疫反應過強,引起自身免疫性疾病。在TS調節途徑中存在誘導TS細胞 (Tsi)、轉導TS細胞 (Tst) 和效應TS細胞(Tse) 3種細胞亞群,在抗原刺激后連鎖活化,最終由Tse產生T細胞抑制因子作用于Th細胞。
抑制性T細胞的作用
抑制性T細胞能誘導抑制性受體?——稱作免疫球蛋白樣轉錄物3(ILT3)和ILT4——在抗原呈遞細胞(APCs)上得到表達；這些ILTs使APCs無法激活具有潛在危害性的免疫細胞去排斥移植器官。在培養的APCs中加入ILT3或ILT4也能使這些細胞對接受移植者的免疫細胞產生“耐受原性”，然而作者指出，
研究揭示慢性疼痛如何通過饑餓感來抑制
據外媒New Atlas報道，賓夕法尼亞大學神經科學家的一項新研究發現，慢性疼痛可以通過饑餓感來抑制。這種由非常小的腦細胞群體控制的進化“奇事”可以為研究人員提供治療疼痛的新靶點。研究實驗室的重點一般是研究饑餓改變感官知覺的神經方式。 這項研究的博士后研究員Amber Alhadeff表示
Molecular－Cancer:環狀RNA通過經典信號通路抑制腫瘤進展
環狀RNA(circRNAs)以單鏈和共價閉環結構為特征，通常由preRNAs的外顯子反向剪接而成。以前，circRNA被認為是低豐度剪接錯誤的副產品。然而，通過深入的RNA測序和生物信息學，circRNAs已被證明廣泛存在于轉錄本中。大量證據表明，環狀RNA(circRNAs)在腫瘤的發生發展
BJP:－嗎啡通過抑制質子泵抑制TLR2信號誘導胃微生物失調
阿片類藥物是止痛的標準藥物；然而，對它們對胃功能障礙的影響研究相對較少。阿片類藥物使用者胃部病變的發生率較高，導致住院人數增加。疼痛管理是世界范圍內的一項重要挑戰。阿片類藥物是治療癌癥和術后疼痛的最有效的止痛藥，也越來越多地用于非癌癥疾病。 盡管嗎啡是緩解疼痛的主要藥物，但使用嗎啡也會導致不良