為什么有些事情我們銘刻在心，而有些則轉瞬即忘？控制記憶的機制是什么？科學家做了很多努力來了解什么是控制記憶的分子機制。
法國波爾多大學和CNRS最近發現了一種在神經突觸中儲存信息的新機制，以及控制存儲過程的一種手段。這一突破使科研更接近揭開記憶和學習過程分子機制的奧秘。相關文章于9月13日在Nature上在線發表。
AMPAR數量變化的調節機制對了解記憶至關重要
記憶形成與消退，在細胞機制層面很可能與突觸傳遞效率變化有關。在中樞系統中，突觸的傳遞效能不是不變的，會隨著突觸活動模式的改變而改變，稱之為“突觸可塑性”。突觸可塑性即突觸改變的能力，也就是突觸數量的增加或減少和突觸生理功能的改變。
突出可塑性的主要表現形式——長時程增強（LTP）和長時程抑制（LTD）現象已被公認為是學習記憶活動的細胞水平生物學基礎。長時程增強被認為主要是通過胞外分泌插入額外的離子型谷氨酸受體（AMPA-subtype ionotropic glutamate receptor, AMPAR）到細胞質膜表面，增強突觸強度；而長時程抑制主要是通過對質膜表面的AMPAR進行內吞，從而減弱突觸傳遞。
因此了解突觸上AMPAR數量變化的調節機制，對于解析學習與記憶的細胞生物學機制是最關鍵的。但是在早期LTP（小于1
小時）中通過突觸迅速招募新的AMPAR的確切機制仍然未知，AMPAR的表面擴散作為突觸可塑性的一種機制也仍缺乏直接證據。
固定AMPAR的運動證實了記憶的關鍵機制
Nature上發表的這項新的研究使研究小組進一步了解了信息在大腦中儲存的基本機制。科學家們基于化學技術、電生理學和高分辨率成像等技術的組合，開發了使AMPAR在突觸部位靜止的新方法。該方法成功地阻止了AMPAR的運動，使得科學家們可以研究這種固定化對大腦活動和學習能力的影響。它提供的證據表明，作為對強烈神經元活動的反應，受體運動對突觸可塑性是至關重要的。研究結果提供了一個直接的證據，表明表面擴散對突觸新受體的募集是LTP和海馬學習的一個關鍵機制。
大鼠海馬培養神經元神經遞質受體通路與其表面的單分子檢測。CNRS照片庫
研究人員還探討了突觸可塑性在學習中的直接作用。通過教小鼠識別一個特定的環境，實驗表明，停止受體運動可以用來阻止這種類型記憶的獲得，證實了突觸可塑性在這個過程中的作用。
這個發現為控制記憶提供了新的角度。在此測試的記憶存儲協議激活了一個特定的大腦區域：海馬。研究人員的下一步是確定所發現的機制是否也可以應用于其他形式的學習，并延伸到大腦的其他區域。從技術的角度來看，將有可能開發新的、可逆的和光敏的固定受體的方法，以便更好地控制該過程。