貝斯以色列女執事醫療中心(BIDMC)的研究人員發現了一種前所未知的神經環路，這種神經環路在促進飽腹感方面發揮了重要作用。研究人員指出這一發現顛覆了目前關于大腦維持機體現有攝食行為狀態的模型，為了解饑餓和飽腹調控提供了新的信息，也有助于研發針對肥胖流行病的解決辦法。
這一研究成果在線公布在11月21日的Nature Neuroscience雜志上。文章的通訊作者，BIDMC內分泌學、糖尿病和代謝醫學教授Bradford B. Lowell表示，“目前的模型缺乏類似于促饑餓神經元的一種快速激活飽腹機制。我們發現的這種組成成分能為促饑餓神經元的‘陰’提供完全的‘陽’。”
很早之前，科學家們就發現饑餓受到了兩種類型神經元的調控：Agouti相關蛋白（AgRP）神經元，和前阿黑皮素原（pro-opiomelanocortin，POMC）神經元。前者誘導饑餓，刺激這種神經元會在幾分鐘內引發進食。后者則被證明與飽腹感有關，缺乏POMC的實驗室小鼠能攝入大量的食物，變得很胖。
然而近幾年，新技術幫助科學家們在活體動物實驗中選擇性的操控神經元，分析特殊神經元對行為的直接影響。五年前，Lowell等人發現POMC神經元能持久發揮作用，而AgPR則只能短時間起作用。
“POMC缺失導致的快速作用表明，POMC并不是AgPR對應的神經元。由此我們提出假想：目前的模型中缺失了一種未知的神經元組分，”文章的第一作者Henning Fenselau說。
更重要的是，正好研究組也在尋找能抑制快速攝食的神經元，他們由此將范圍縮小到了能釋放快速激活的興奮性神經遞質：谷氨酸的神經元上，在這篇文章中，Lowell等人就找到了第三種神經元： Vglut2 ，一種未知功能的神經元。
通過一系列的實驗，Lowell等人利用光遺傳學（利用光激活遺傳修飾的神經元），和chemogenetics（化學遺傳學，利用化學分子激活靶標神經元）這兩種技術，處理特殊的神經元，分析攝食過程中它們扮演的作用。
結果研究人員發現， Vglut2 神經元與POMC神經元不同，能快速抑制小鼠的攝食行為，當研究人員化學激活這個神經元的時候，小鼠能顯著減少進食，如果抑制 Vglut2，那么進食就會增加。
由此研究人員指出，這三種類型的神經元——促饑餓的AgRP神經元，和兩種促飽腹感的神經元 Vglut2和POMC能在同一環路中相互作用。它們三個聚集在下丘腦（抑制饑餓）下游，AgRP神經元抑制這一下游活性，引發饑餓，而 Vglut2 能快速反應，激活這一通路，抑制饑餓。第三個成員：POMC神經元則是通過釋放一種能促進Vglut2 神經元抑制饑餓作用的激素，來間接降低饑餓感。因此要想抑制饑餓，光有POMC是不行的，需要POMC和 Vglut2共同發揮作用。
最后，這一研究組還對這種神經元中表達的基因進行了測序，發現它們具有針對催產素的受體。因此這一研究也解釋了為何催產素能有效的促進飽腹感。