南京農大發現：稻瘟病致病源自“里應外合”

　　稻瘟病菌引起的稻瘟病是水稻最嚴重的毀滅性病害，不僅發生于世界各地，而且有可能發病于水稻的各生育期，近年來每年給我國造成30億公斤以上的糧食損失，甚至威脅著全球糧食安全。稻瘟病菌為什么這么“強大”？

　　日前，南京農業大學教授張正光課題組揭示了組蛋白乙酰轉移酶介導細胞自噬控制稻瘟病菌致病的機制。該研究在線發表于細胞生物學領域權威期刊Autophagy。

　　該研究表明，組蛋白乙酰轉移酶MoHat1是一支十分“狡猾”的部隊，平時只留在細胞核中發揮作用，維持病菌生長發育。而在稻瘟病菌侵染寄主植物時，它們會“兵分兩路”，一部分繼續留在細胞核中“坐鎮”，繼續“補給糧草”，積蓄力量，偵察“軍情”；另一部分進入細胞質中，結合“敵情”調整強化“武器配備”，保證病菌可以成功侵染。

　　也就是說，細胞核內和細胞核外的兩支“部隊”里應外合，是稻瘟病致病的重要成因。

　　已有報道發現，細胞自噬在稻瘟病菌附著胞的形成和致病中發揮至關重要的作用，但其具體的調控機制仍不清楚。

　　張正光團隊前期研究中發現，組蛋白乙酰轉移酶家族基因在稻瘟病菌侵染水稻早期高量表達。最近的研究進一步發現，該病菌營養生長時，組蛋白乙酰轉移酶MoHat1高度磷酸化定位于細胞核中，而病菌接觸、識別水稻后，MoHat1一部分繼續留在細胞核中，而另一部分迅速去磷酸化，與熱激蛋白MoSsb1結合，并在其幫助下進入細胞質中，對細胞自噬中的核心蛋白MoAtg3和MoAtg9進行乙酰化，實現對細胞自噬的精準調控，進而控制稻瘟病菌功能性附著胞的形成，助力病菌完成侵染。

　　“研究首次發現了組蛋白乙酰轉移酶MoHat1磷酸化/去磷酸化決定其胞內定位，并解析了其在細胞質中發揮作用的生化機制，從而從生化與分子生物學水平將該病菌的細胞自噬與功能性附著胞形成及致病力緊密地聯系起來。”張正光表示。

　　該論文的發表拓展了人們對植物病原真菌攻擊寄主的認識，有助于認識稻瘟病原菌的致病機理，同時可望為設計高效、低毒的稻瘟病控制策略提供參考。