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  • 關于肺嗜酸細胞組織細的病因分析

    (一)發病原因 病因不明的過敏反應性疾病,亦可能為病毒感染性疾病。 (二)發病機制 LCH發病機制不清,然而幾乎均有吸煙史這一事實提示吸煙可能為病因。本病發病機制的一個假說(鈴蟾肽假說)認為,鈴蟾肽樣肽產生增加發揮重要作用。鈴蟾肽是由神經內分泌細胞產生的一種神經肽,吸煙者肺臟中這種細胞增加。鈴蟾肽樣肽能趨化單核細胞、促進上皮和成纖維細胞有絲分裂,以及刺激細胞因子產生。因此這幾種顯著特征支持有關這些肽類在LCH的炎癥和纖維化中發揮作用這一假說。煙草糖蛋白和其他調節糖肽(如粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子GM-CSF)可能在LCH發病機制中發揮潛在的重要作用。......閱讀全文

    關于遷延性肺嗜酸粒細胞浸潤癥的檢查介紹

      典型的X線表現常有診斷價值,包括三種變化:  1.與肺葉或段無關的滲出陰影,主要分布在兩肺外側,呈進展性;  2.使用腎上腺皮質激素后滲出灶迅速吸收;  3.隨著臨床癥狀的反復滲出亦反復出現。  肺功能檢查常呈限制性通氣功能障礙伴彌散障礙和低氧血癥。外周血嗜酸粒細胞比例在10%~40%之間,血沉

    關于熱帶性肺嗜酸粒細胞浸潤癥的簡介

      1943年Weingarten等首先于印度、斯里蘭卡等地發現熱帶性肺嗜酸粒細胞浸潤癥或稱熱帶性嗜酸粒細胞增多癥,又稱Weingarten綜合征。其后在非洲、拉丁美洲、東南亞及我國南方均有發現。該癥主要與絲蟲感染有關,男性多于女性,多見于青壯年。

    關于單純性肺嗜酸細胞浸潤癥的檢查介紹

      1、實驗室檢查  白細胞總數正常或輕至中度升高,血嗜酸性粒細胞比例升高到10%~70%,在痰和支氣管肺泡灌洗(BALF)液中嗜酸性粒細胞可增高,血IgE、IgM高于正常值。  2、輔助檢查  胸部X線表現為單側或雙側肺浸潤陰影,邊緣模糊呈小片或大片狀非節段性分布,病灶多在6~12天消失;或呈游走

    關于熱帶性肺嗜酸細胞浸潤癥的診斷介紹

      根據疾病多發生于絲蟲流行地區,患者有陣發性咳嗽及哮喘等癥狀,外周血嗜酸粒細胞顯著增高等可以作出診斷。如再加上微絲蚴補體結合試驗陽性則可確診。有時單憑臨床表現易誤診為支氣管哮喘,也可能與其他PIE相混淆。以海群生作診斷性治療取得迅速效果可作出鑒別診斷。

    關于熱帶性肺嗜酸粒細胞浸潤癥的檢查介紹

      1.實驗室檢查  外周血嗜酸粒細胞顯著增加,可超過2500/mm3,甚至更高。IgE也相應增高。  2.X線  胸部X線表現為粟粒狀或模糊陰影,中下肺野、兩側分布為多。經治療后肺部X線異常可很快消失。但慢性患者常遺留肺間質纖維化。

    關于熱帶性肺嗜酸細胞浸潤癥的影象診斷介紹

      X線示肺野紋理加深、模糊,以中、下肺野為顯著,或兩側肺野出現小自針尖樣大至直徑4—5mm的細小結節,密度較淡,邊緣不清;少數可呈大片狀陰影。病灶吸收后遺留纖維索狀影,最后可逐漸吸收;胸膜增厚亦不少見。

    關于慢性嗜酸性粒細胞肺炎的病因分析

      CEP的病因可能與單純型嗜酸粒細胞增多癥相似,亦可能是自身免疫性疾病。由Ⅲ、Ⅳ型變態反應的協同作用所引起,也可由Ⅱ型變態反應所致。盡管確切的免疫發病機制還不清楚,但許多證據表明,嗜酸粒細胞在對肺組織損傷中發揮著初始的重要的作用。  在臨床癥狀發作前,周圍血中及骨髓中嗜酸粒細胞數目已增多,BALF

    關于急性細支氣管炎的病因分析

      可由呼吸道融合病毒、誤吸、毒性氣體流入、結締組織疾病、肺和骨髓移植引起。許多慢性感染,如結核、非結核分枝桿菌也常表現為細支氣管炎。在免疫缺陷患者,曲霉感染也可以造成細支氣管炎。

    關于間質性肺疾病的病因分析

      病因大多不明,啟動ILD的致病因子通常是毒素和(或)抗原,已知的抗原吸入如無機粉塵與石棉肺、塵肺(肺塵埃沉著病)相關,有機粉塵與外源性過敏性肺泡炎相關等,而特發性肺纖維化(IPF)和結節病等的特異性抗原尚不清楚。

    關于肝肺綜合征的病因分析

      引發低氧血癥的肝病病因:各種急、慢性肝病均可伴有肺血管異常和動脈低氧血癥,最主要的是慢性肝病導致的肝硬化,特別是隱源性肝硬化、酒精性肝硬化、肝炎肝硬化及原發性膽汁性肝硬化。門靜脈高壓可能是肝肺綜合征的主要發病因素,并未發現其與肝硬化嚴重程度具有相關性。肝肺綜合征的發生發展是多種因素作用的結果,不

    關于肺假性淋巴瘤的病因分析

      肺假性淋巴瘤的病因及發病機制至今不清楚。目前認為可能與免疫反應異常有關,屬于自身免疫性疾病。另外,也有研究認為藥物苯妥英鈉的應用及病毒感染有關。  少數患者既往有肺炎史。多數病人僅有輕度咳嗽和胸痛。通常在肺部X線檢查時發現。一般病程較長,確診后數年可無變化。

    關于肺動靜脈畸形的病因分析

      PAVMs約80%為先天性,此畸形是一種肺毛細血管的發育異常。在胚胎發育過程中肺芽周圍的靜脈叢與第六對主動脈弓衍生來的肺動脈樹相吻合。隨著胚胎的發育,此處的血管床出現血管間隔,形成肺毛細血管,于是將肺芽水平的原始動靜脈叢分隔開,一旦上述血管間隔的形成發生障礙,肺毛細血管的發育不完全即出現一種或多

    關于小兒卡肺囊蟲肺炎的病因分析

      病原是卡氏肺囊蟲,分滋養體與包囊,主要存于肺內。過去認為屬于原蟲,最近有學者發現卡氏肺囊蟲的DNA與真菌類具有同源性,根據其超微結構和對肺囊蟲核糖體RNA種系發育的分析認為肺囊蟲屬真菌類。但其形態以及對藥物的敏感性又與原蟲類似。  本病通過空氣和飛沫傳染。PC雖廣泛感染于人和動物,但通常僅少數蟲

    關于小兒肺不張的病理病因分析

      肺不張在小兒時期比較常見,可由多種原因引起肺組織萎陷或無氣,以致失去正常功能。也可按其病因分為3類:  1.外力壓迫 肺實質或支氣管受壓迫,可以有下列4種情況:  (1)胸廓運動障礙:神經、肌肉和骨骼的異常,如腦性癱瘓、脊髓灰質炎、多發性神經根炎、脊椎肌肉萎縮、重癥肌無力及骨骼畸形(維生素D缺乏

    關于肺諾卡菌病的病因分析

      諾卡菌為放線菌科中的一屬。已知9種諾卡菌,肯定能引起人類致病的有3種,即星形諾卡菌(N。asteroides)、巴西諾卡菌(N。braziliensis)和Otitidis諾卡菌變種(Notitidiscavarum,舊稱豚鼠諾卡菌),以前二者最常見。本菌是一種不能運動、彎曲的需氧革蘭陽性桿菌,

    關于嗜酸細胞性胃腸炎的癥狀及病因介紹

      癥狀體征  嗜酸細胞性胃腸炎可發生于任何年齡,以20~50 歲發病最多。無性別差異。病變可侵犯自食管至結腸的全消化道黏膜。嗜酸細胞性胃腸炎的臨床癥狀和體征依賴于胃腸壁受浸潤的深度和食管胃小腸和結腸病變的有無,臨床可分為3 型。  1.黏膜型(Ⅰ型) 病變主要侵犯胃腸黏膜組織,常見癥狀有惡心、嘔吐

    單純性肺嗜酸細胞浸潤癥的簡介

      單純性肺嗜酸粒細胞增多癥(simple pulmonary eosinophilia)是由Loffler1932年首先報道的,故又稱呂弗勒綜合征(Lofflers syndrome)。特點為全身癥狀輕微,X線呈一過性肺部陰影,血嗜酸粒細胞增多,病程2~4周,亦稱為急性肺嗜酸粒細胞增多癥(acut

    遷延性肺嗜酸粒細胞浸潤癥的簡介

      遷延性肺嗜酸粒細胞浸潤癥又稱慢性嗜酸粒細胞性肺炎由Carrington在1969年首次描述,病程和X線表現常較遷延,往往超過1月,癥狀也較單純性PIE為重。  病因大致與單純性肺嗜酸粒細胞浸潤癥相似,有人認為它是呂弗琉綜合征的一種類型。寄生蟲中以鉤蟲和蛔蟲所致者最多見。藥物中以呋喃妥因多見。其他

    診斷嗜酸粒細胞性肺浸潤的標準介紹

      本癥的診斷主要根據外周血嗜酸粒細胞增高伴游走性肺部浸潤灶,且臨床癥狀輕微,能自愈等特點。懷疑由蛔蟲感染引起者,可在癥狀出現2月后,即尾蚴在體內發育成蟲后,作糞便集卵檢查。

    單純型肺嗜酸粒細胞增多癥的簡介

      (Lofflers syndrome)。特點為全身癥狀輕微,X線呈一過性肺部陰影,血嗜酸粒細胞增多,病程2~4周,亦稱為急性肺嗜酸粒細胞增多癥(acute pulmonary eosinophilia)。患者可有個人或家族過敏史。最常見的癥狀為咳嗽,少量黏痰或少量檸檬色痰,偶有痰血,痰中含嗜酸性

    哮喘性肺嗜酸粒細胞浸潤癥簡介

      本癥是以反復發作哮喘為特征的嗜酸粒細胞浸潤性肺病。多由曲霉菌感染引起,其發生與患者對曲霉菌過敏有關,故又稱過敏性支氣管肺曲霉菌病。中年女性多見,多在40~60歲發病。  臨床主要表現為哮喘發作,類似內源性(感染型)哮喘,但癥狀較頑固、咳嗽較劇烈,有時發熱,可咳出黏液痰栓或支氣管型,痰中可見大量嗜

    關于口腔黏膜嗜酸性潰瘍的病理病因分析

      確切的發病因素目前仍不清楚,可能與以下幾方面因素有關。  1.創傷因素 創傷被認為是EUOM的一個重要致病因素,EUOM患者多數有創傷因素存在,如銳利牙尖刺激、義齒戴入不當或有口腔黏膜咬傷或燙傷等明確外傷史。  2.免疫因素 EUOM病損區肥大細胞和嗜酸性細胞被認為在發病過程中發揮了一定作用。大

    嗜酸細胞增多性非變態反應性鼻炎的病因分析

      嗜酸細胞增多性非變態反應性鼻炎發病原因至今不清,現已證實嗜酸細胞脫顆粒可釋放兩種細胞毒物質:主要堿性蛋白(MBP)和嗜酸細胞陽離子蛋白(ECP)。MBP和ECP都可破壞黏膜上皮細胞,造成上皮不同程度損傷,結果使神經末梢易受刺激,導致鼻反應性增高,由此推測NARES的臨床癥狀與嗜酸細胞增多有密切關

    關于漢坦病毒肺綜合征的病因分析

      漢坦病毒肺綜合征(HPS)是由辛諾柏病毒(SNV)及其相關的漢坦病毒感染引起的。  1.病原學與流行病學  (1)病原體SNV是屬于漢坦病毒屬的一種病毒,以鹿鼠為宿主。  (2)傳播途徑尚不清楚。可能與其他漢坦病毒一樣,經嚙齒類的糞、尿和唾液排出,以氣溶膠或顆粒被人體吸入而致病。  (3)流行情

    關于卡氏肺孢子蟲肺炎的病因分析

      肺孢子菌(PCP)為單細胞生物,長期以來被劃歸為原蟲,稱為卡氏肺孢子(囊)蟲。1988年通過對其核糖體小亞基rRNA的序列分析證實其屬于真菌,更名為肺孢子菌,感染人類的被命名為伊氏肺孢子菌。肺孢子菌主要有包囊和滋養體兩種形態。滋養體為可變多形體,有細足和偽足形成,類似阿米巴。包囊呈圓形,直徑4~

    關于慢性阻塞性肺疾病的病因分析

      慢性阻塞性肺病的確切病因不清楚,一般認為與慢支和阻塞性肺氣腫發生有關的因素都可能參與慢性阻塞性肺病的發病。已經發現的危險因素大致可以分為外因(即環境因素)與內因(即個體易患因素)兩類。外因包括吸煙、粉塵和化學物質的吸入、空氣污染、呼吸道感染及社會經濟地位較低的人群(可能與室內和室外空氣污染、居室

    關于單純型肺嗜酸粒細胞增多癥的診斷和鑒別診斷介紹

      1、診斷  診斷主要根據癥狀輕,X線胸片呈一過性游走性陰影,血中嗜酸性粒細胞升高,病程短能自愈等特點做出診斷。蛔蟲感染引起者,癥狀出現后2~3個月時,從糞便中可查到蟲卵。  2、鑒別診斷  單純型肺嗜酸粒細胞增多癥應與病毒性肺炎、支原體肺炎、細菌性肺炎和肺梗死相鑒別,后者血嗜酸性粒細胞均不增高。

    關于熱帶性肺嗜酸細胞浸潤癥的實驗室診斷介紹

      肺功能在早期多為典型阻塞性通氣障礙發展至慢性晚期則轉變為限制性或混合性通氣障礙。血液:血嗜酸粒細胞極度增加,一般多在3.5×109/L以上,有的可高達數萬之多,血清IgE亦明顯升高,其程度與嗜酸粒細胞的增加相平行。

    哮喘性肺嗜酸粒細胞浸潤癥的檢查介紹

      1.痰培養  有真菌生長,血中嗜酸性粒細胞增高。  2.X線檢查  雙肺有廣泛浸潤,以上肺野多見,為近端支氣管擴張,可出現手指樣或指套樣(呈Y或V字形)陰影,為支氣管痰栓栓塞征象。  3.煙曲菌皮試及支氣管激發試驗  常呈陽性反應。  4.肺功能檢查  有明顯的阻塞性通氣功能障礙,與一般的支氣管

    治療哮喘性肺嗜酸粒細胞浸潤癥的介紹

      1.抗生素治療  本癥常繼發普通細菌感染,應針對感染病原菌加用抗生素治療。一經明確診斷,即應使用腎上腺皮質激素,潑尼松治療,至哮喘癥狀緩解及肺部陰影消失。長期維持治療可防止纖維化的發生。忌用煙曲菌提取物脫敏,因其會產生不良的局部反應并可使癥狀加重。  2.黏液溶解劑治療  適當應用黏液溶解劑,如

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