感染性疾病所致貧血的發病機制
感染性貧血的發病機制可分以下三種：失血、紅細胞生成減少、紅細胞破壞增加。 1.失血 胃腸道感染合并出血常見于鉤蟲病、志賀痢疾桿菌所致菌痢、傷寒、幽門螺旋桿菌等可引起胃和十二指腸潰瘍引起出血。細菌感染引起膀胱炎常有血尿。肺內結核分枝桿菌和假單胞菌感染可產生肺空洞引起咯血。感染引起失血臨床表現常為急性，部分患者表現為慢性失血，其癥狀與缺鐵性貧血相同。 2.紅細胞生成減少 許多感染性疾病可對骨髓造血祖細胞產生不同程度的抑制作用，如這種抑制作用主要針對紅細胞系，即產生貧血，如累及髓紅細胞系或巨核細胞系，可導致白細胞及血小板減少。 3.紅細胞破壞增多 當機體受到細菌、病毒或原蟲的侵襲而發生感染性疾病時，由于機體產生INF-α，IL-1，TNF等細胞因子可使單核巨噬細胞活化，巨噬細胞吞噬能力增強，使紅細胞在脾、肝臟破壞過多，可產生血管外溶血。此外，由于病原體本身或其分泌的毒素及其他產物的直接作用、或刺激機體免疫反應引起的間接作用，......閱讀全文
簡述肺部疾病所致精神障礙的發病機制
肺部疾病所致精神障礙基本的病理生理改變是CO2潴留和腦缺氧。被稱為CO2中毒、CO2麻醉或呼吸性酸中毒。一般慢性呼吸功能障礙時，心臟功能也受到影響，可導致肺源性心臟病。當遇到天氣的急劇變化、過度勞累，肺部感染或遇有某些應激因素時，會加重肺功能的負擔，出現肺功能不全、換氣不足等，即可出現肺泡PO2
血栓性疾病的病因及發病機制
本病的病因及發病機制十分復雜，迄今尚未完全明確，但近年的研究表明血栓性疾病的發生、發展主要與下列6種因素有關： 一、 血管內皮損傷當血管 內皮細胞因機械（如動脈粥樣硬化）、化學（如 藥物）、生物（如 內毒素）、免疫及血管自身病變等因素受損傷時，可促使 血栓形成。其發病機制為： ①內皮損傷、
血栓性疾病的病因和發病機制
本病的病因及發病機制十分復雜，迄今尚未完全明確，但近年的研究表明血栓性疾病的發生、發展主要與下列6種因素有關： 一、血管內皮損傷當血管內皮細胞因機械（如動脈粥樣硬化）、化學（如藥物）、生物（如內毒素）、免疫及血管自身病變等因素受損傷時，可促使血栓形成。其發病機制為： ①內皮損傷、內皮細胞TF
妊娠合并血栓性疾病的發病機制
血栓主要來自下肢深部靜脈，其血栓形成機制早在1856年，德國病理學家Virehow指出：血液變化、血管壁損傷與血液成分改變是血栓形成的三大因素。 1.血液變化 (1)妊娠期血容量平均增加45%左右，心排血量增加30%～50%，孕婦的靜脈擴張明顯增加，使血流速度明顯減慢。增大的子宮壓迫腹盆腔靜
血栓性疾病的病因和發病機制
本病的病因及發病機制十分復雜，迄今尚未完全明確，但近年的研究表明血栓性疾病的發生、發展主要與下列6種因素有關： 一、 血管內皮損傷當血管 內皮細胞因機械（如動脈粥樣硬化）、化學（如 藥物）、生物（如 內毒素）、免疫及血管自身病變等因素受損傷時，可促使 血栓形成。其發病機制為： ①內皮損傷、
腦缺血性疾病的發病機制
1.正常腦血流和腦缺血閾值 由于神經元本身儲存的能量物質ATP或ATP代謝底物很有限，大腦需要持續的腦血流來供應葡萄糖和氧。正常腦血流值為每100g腦組織每分鐘45～60ml。當腦血流下降時，腦組織通過自動調節機制來調節血流，最大限度地減少腦缺血對神經元的影響。 但當CBF下降到一定閾值，腦自
腦缺血性疾病的發病機制
1.正常腦血流和腦缺血閾值 由于神經元本身儲存的能量物質ATP或ATP代謝底物很有限，大腦需要持續的腦血流來供應葡萄糖和氧。正常腦血流值為每100g腦組織每分鐘45～60ml。當腦血流下降時，腦組織通過自動調節機制來調節血流，最大限度地減少腦缺血對神經元的影響。 但當CBF下降到一定閾值，腦自
鐮刀型細胞貧血癥的發病機制
正常成人血紅蛋白是由兩條α鏈和兩條β鏈相互結合成的四聚體，α鏈和β鏈分別由141和146個氨基酸順序連結構成。鐮狀細胞貧血患者因β鏈第6位氨基酸谷氨酸被纈氨酸所代替，形成了異常的血紅蛋白S（hemoglobin S，HbS），取代了正常血紅蛋白（HbA），在氧分壓下降時HbS分子間相互作用，成為
簡述人類皰疹病毒6,7,8型感染性疾病的發病機制
它們的共同特性是對淋巴細胞具有親嗜性。 HHV-6有2種變型(variant)，變型A和B，兩種變型在核苷酸水平上的同源性在最保守的基因為95%～99%，而在差異最大的部位則有75%，有人提出HHV-6的這兩種變型應當被列入兩種不同的屬，不同變型在引起兒童或成人感染方面的親嗜性可能不同，與其他
妊娠尿路感染的發病機制
①輸尿管、腎盂及腎盞擴張； ②膀胱輸尿管反流發生率增高，反流可使膀胱內細菌隨尿得以上行； ③妊娠期尿液中的碳水化合物含量增加，成為細菌的良好培養基，有助于細菌的生長； ④妊娠晚期胎頭壓迫膀胱及輸尿管下端，導致排尿不暢，所以妊娠婦女有泌尿系感染的易感性。
簡述多重肺部感染的發病機制
1.臨床疾病譜 多重感染常見于吸入性肺炎和肺膿腫、支氣管擴張癥、醫院內肺炎特別是呼吸機相關性肺炎、免疫受損害宿主肺炎和其他各種重癥肺炎。 2.危險因素 老年、基礎疾病(慢性氣道疾病、糖尿病、腎衰竭、心功能不全等)、意識障礙、酒精中毒、營養不良、免疫抑制、機械通氣和其他侵襲性診療技術(如纖支
概述腸道蛔蟲感染的發病機制
鉆入膽道的蛔蟲多為1條，但也有十數條甚至百余條者。蛔蟲很少進入膽囊，多數停留在膽管系統中，包括肝外及肝內的膽管。 在蛔蟲通過Oddi括約肌的過程中，括約肌因受到刺激而痙攣，引起劇烈的疼痛。蛔蟲退出膽道或完全進入膽道后，對括約肌的刺激消失，痙攣引起的劇痛得以緩解。蛔蟲在膽道內活動也可引起陣發性疼
陰溝腸桿菌感染的發病機制
作為革蘭陰性細菌，內毒素起著致病作用。除此之外，該菌對消毒劑及抗生素有強烈的抵抗能力，這是漸增多的醫院感染的重要因素。其原因是它能很快獲得對抗生素，尤其是對β-內酰胺類抗生素的耐藥性，應引起臨床醫師的重視。 1.宿主防御功能減退 (1)局部防御屏障受損：燒傷、創傷、手術、某些介入性操作造成皮
幽門螺桿菌感染的發病機制
Hp進入人胃內低pH環境中，能生長繁殖，并引起組織損傷，其致病作用主要表現為：細菌在胃黏膜上的定值，侵入宿主的免疫防御系統、毒素的直接作用及誘導的炎癥反應和免疫反應。 1、Hp的定值：Hp的自然定植部位在胃黏膜上皮表面和胃黏液底層，呈點狀分布，胃竇部數量多，胃體和胃底較少。Hp亦可定植于十二指
軀體疾病所致精神障礙的病因及發病機制
病因 軀體疾病因素并非引起此類精神障礙的唯一因素，性別、年齡、遺傳因素、人格特征、應激狀態、環境因素、缺乏社會支持以及既往神經精神病史等均可能影響精神障礙的發生。 發病機制 軀體疾病所致精神障礙出現的精神癥狀并非取決于原發軀體疾病的種類，而是與以下因素有關[1]： 1.身心障礙 是指對于
簡述人類免疫缺陷病毒所致葡萄膜炎的發病機制
HIV是一種反轉錄病毒，它選擇性地與CD4 細胞(細胞免疫應答中的主要細胞)表面的受體結合并進入細胞內，在反轉錄酶的作用下形成DNA，后者在內核酶的作用下被整合至宿主細胞基因組，然后在多聚酶的作用下，誘導合成新的病毒體，后者可以殺滅這些感染的細胞，由于CD4 細胞的破壞導致了嚴重的免疫缺陷，從而
老年人血栓性疾病的發病機制
血管壁損傷(機械、感染、缺氧、免疫及代謝等)、血液凝固性增高(血小板功能亢進、凝血因子升高、抗凝功能減弱及纖溶活性降低)及血流異常(緩慢、停滯及旋渦)是血栓形成的三大要素。血栓形成的部位不同，其機制也有所側重。內皮損傷和血小板功能亢進在動脈血栓形成中起主要作用，而血流緩慢和血液凝固性增高則是靜脈
鐮刀型細胞貧血癥的發病原因及發病機制
發病原因 是一種常染色體隱性遺傳血紅蛋白病。最常見的是父母雙方均有異常基因稱為純合子SS, SS型即完全沒有正常的HbA, 80%以上為HbS所代替, SS型預后嚴重,只有14%活到成年，而多死亡于30歲前。雜合子型,即正常HbA與異常HbS相混又稱AS。在非洲有35%的病人是AS型基因；其變
反復不愈的感染的發病機制
尿路感染是由致病菌入侵所致，其發病機制與病原菌感染有關，病原菌入侵感染的途徑和方式大致分以下幾種。 1.上行性感染 大約95%的尿路感染，其病原菌是由尿道經膀胱、輸尿管而上行到腎臟的。正常情況下，尿道口上端1～2cm處有少量細菌存在，只有當機體抵抗力降低或尿道黏膜損傷時，細菌才能入侵、繁殖。
溶血過度所致貧血的病因
紅細胞在其壽命終止時(約120天)由單核吞噬細胞系統來清除，該過程主要在脾臟進行，血紅蛋白在脾內進行分解代謝，溶血的主要特點是紅細胞的壽命縮短。當骨髓造血功能不再能代償壽命短的紅細胞，便發生溶血性貧血。 大多數溶血是在血管外發生的，也就是在脾臟，肝臟和骨髓的吞噬細胞里進行。溶血一般由于：(1
溶血過度所致貧血的診斷
溶血性貧血通常分為內源性與外源性兩類，這種常用的分類法有時在臨床上是難以應用的，因為常有交疊現象發生。系列鑒別診斷法是考慮有發生此病的危險人群(如地理，遺傳，基礎疾病等)，然后再進一步考慮可能的機制：(1)由于血管復合性病變而致的紅細胞阻留(即脾功能亢進或某些形式的體外循環如腎透析)；(2)免
溶血過度所致貧血的治療
溶血過度所致貧血的藥物治療主要應針對各種特異性溶血機制采取個體化治療。對出現血紅蛋白尿和含鐵血黃素尿患者可能需要補鐵療法。若紅細胞缺乏與選擇性脾阻留有關，則宜行脾切除術。
溶血過度所致貧血的病因
紅細胞在其壽命終止時(約120天)由單核吞噬細胞系統來清除，該過程主要在脾臟進行，血紅蛋白在脾內進行分解代謝，溶血的主要特點是紅細胞的壽命縮短。當骨髓造血功能不再能代償壽命短的紅細胞，便發生溶血性貧血。 大多數溶血是在血管外發生的，也就是在脾臟，肝臟和骨髓的吞噬細胞里進行。溶血一般由于：(1
溶血過度所致貧血的鑒別
1、“缺鐵性貧血”，缺鐵而影響血紅蛋白合成所引起的貧血，見于營養不良、大量成長期小量出血和鉤蟲病；只要是女性就比較容易患上缺鐵性貧血，這是因為女性每個月生理期會固定流失血液。 2、“出血性貧血”急性大量出血(如胃和十二指腸潰瘍病、食管靜脈曲張破裂或外傷等)所引起的。 3、“巨幼紅細胞性貧血
溶血過度所致貧血的診斷
溶血性貧血通常分為內源性與外源性兩類，這種常用的分類法有時在臨床上是難以應用的，因為常有交疊現象發生。系列鑒別診斷法是考慮有發生此病的危險人群(如地理，遺傳，基礎疾病等)，然后再進一步考慮可能的機制：(1)由于血管復合性病變而致的紅細胞阻留(即脾功能亢進或某些形式的體外循環如腎透析)；(2)免
溶血過度所致貧血的鑒別
1、“缺鐵性貧血”，缺鐵而影響血紅蛋白合成所引起的貧血，見于營養不良、大量成長期小量出血和鉤蟲病；只要是女性就比較容易患上缺鐵性貧血，這是因為女性每個月生理期會固定流失血液。 2、“出血性貧血”急性大量出血(如胃和十二指腸潰瘍病、食管靜脈曲張破裂或外傷等)所引起的。 3、“巨幼紅細胞性貧血
再生障礙性貧血的概念和發病機制
（1）概念：是由多種原因致造血干細胞減少和（或）功能異常，從而引起紅細胞、中性粒細胞、血小板減少的一種獲得性疾病。臨床表現為貧血、感染和出血。（2）發病機制：與造血干細胞受損、造血微環境損傷及免疫介導因素有關。再生障礙性貧血臨床表現-感染。左為26歲女性患者感染綠膿桿菌，至口腔疼痛、腫脹，不能正常閉
分析鐮狀細胞貧血腎病的病因和發病機制
由于口珠蛋白第六位氨基酸(即谷氨酸)被纈氨酸替代，在低氧和低pH條件下，異常血紅蛋白相互聚集，使紅細胞變形能力明顯降低，變成鐮刀狀，在通過組織毛細血管網時易發生損傷，損傷的紅細胞在肝、脾等處被破壞而發生血管外溶血，也可在血管中被破壞，發生血管內溶血。此外，由于鐮狀紅細胞不易變形通過微循環而導致血
溶血性貧血的病因和發病機制
溶血性貧血的根本原因是紅細胞壽命縮短。造成紅細胞破壞加速的原因可概括分為紅細胞本身的內在缺陷和紅細胞外部因素異常。前者多為遺傳性溶血，后者引起獲得性溶血。 1.紅細胞內在缺陷 包括紅細胞膜缺陷（如遺傳性紅細胞膜結構與功能缺陷、獲得性紅細胞膜錨鏈膜蛋白異常）、紅細胞酶缺陷（如遺傳性紅細胞內酶缺
老年人血栓性疾病的發病原因及發病機制
發病原因 1.血管內皮損傷 當機械、感染、免疫及血管自身病變等因素損傷血管內皮細胞時，通過止血機制可促使血栓形成。 2.血流異常 各種原因引起的全身或局部血流淤滯、血流緩慢是血栓形成的重要因素，以下機制參與了血栓形成：①紅細胞聚集成團，形成紅色血栓；②促進血小板與內皮的黏附及聚集、釋放反應；