低鉀性周期性癱瘓的診斷
根據常染色體顯性遺傳或散發，突發四肢弛緩性癱瘓，近端為主，無腦神經支配肌肉損害，無意識障礙和感覺障礙，數小時至一日內達高峰，結合檢查發現血鉀降低，心電圖低鉀性改變，經補鉀治療肌無力迅速緩解等可診斷。......閱讀全文
周期性癱瘓的臨床表現
一、低血鉀型周期性癱瘓 任何年齡均可發病，以青壯年（20~40歲）發病居多，男多于女，隨年齡增長而發病次數減少。飽餐（尤其是碳水化合物進食過多）、酗酒、劇烈運動、過勞、寒冷或情緒緊張等均可誘發。 多在夜間或清晨醒來時發病，表現為四肢弛緩性癱瘓，程度可輕可重，肌無力常由雙下肢開始，后延及雙上肢
周期性癱瘓的并發癥
周期性麻痹患者少數發作頻繁者可出現持久性肌無力，甚至肌肉萎縮。個別病人間歇期仍有心律不齊，常可因室性心動過速猝死。 此外，低血鉀性周期性麻少數嚴重病例除上述癥狀，還可因隔肌、呼吸肌、心肌等麻痹而出現胸悶、心悸、呼吸困難、心跳變慢、心律不齊、排尿障礙、咀嚼無力、進食嗆咳，吞咽困難、講話不清等
低血鉀型周期性麻痹的臨床表現
任何年齡均可發病，兒童早期至40歲發病居多，可早至4歲，晚至60歲。男性多于女性，隨年齡增長而發病次數減少。飽餐（尤其是碳水化合物進食過多）、酗酒、劇烈運動、過勞、寒冷或情緒緊張或小睡后等均可誘發。 典型發作多在夜間或清晨醒來時發病，數小時達到高峰，表現為四肢及軀干弛緩性癱瘓，四肢肌受累早且重
關于低血鉀型周期性麻痹的病因分析
低血鉀型周期性麻痹為常染色體顯性遺傳病，致病基因位于1號染色體上。飽餐、過量食用碳水化合物、酗酒、疲勞、劇烈活動、受涼、精神緊張、外傷、感染、月經期及應用糖皮質激素、胰島素等均可誘發，有時可因肢體浸入冷水而誘發局部弛緩性麻痹。
關于低血鉀型周期性麻痹的檢查介紹
1.血清鉀檢測 血清鉀降低，通常低于3.5mmol/L。 2.心電圖 顯示PR與QT間期延長，出現U波，ST段下降，T波低平或倒置。 3.肌電圖 發作時肌電圖可顯示肌源性受損。 4.葡萄糖誘發試驗 在心電監護下，口服葡萄糖50g，同時皮下注射胰島素10U后，每隔1小時觀察肌力、血鉀
簡述低鉀性周期性麻痹的臨床表現
1.任何年齡均可發病,但以20～40歲為多,男多于女。 2.過量進食碳水化合物、劇烈運動后、感染、創傷、情緒激動、月經、受涼等均可誘發。 3.發病前可有肢體酸脹、脹痛、麻木、煩渴、多汗、少尿、面色潮紅和恐懼等前驅癥狀,有人提出,此時如稍活動可能抑制其發作。 4.一般在夜間入睡后或清晨轉醒時
低血鉀周期性麻痹的表現是什么
發作前往往有前驅癥狀，如肌肉僵硬，疲乏，四肢知覺異常，困倦，頭痛等，或于發作前一日有興奮、神經過敏、憂慮、煩渴等癥狀。較大兒童對于發病及其嚴重程度多能預知。麻痹常自四肢近端肌肉開始，尤其常見的首發癥狀是夜間睡眠或清晨起床對稱雙下肢無力，近端重于遠端。麻痹范圍大小不一，從幾個肌群乃至全身。輕者僅有
用藥治療小兒周期性低血鉀性麻痹的簡介
發作時可鼻飼或口服氯化鉀0.1～0.2g/kg，必要時可于15～30min后再服1次。病情嚴重出現心律不齊或呼吸肌麻痹者，應在心電圖監護下緩慢靜脈滴入含鉀40mmol/L溶液。據報道乙酰唑胺有控制發作，改善肌力的作用，同時采用低碳水化合物飲食，限制鈉鹽攝入。
關于小兒周期性低血鉀性麻痹的保健護理介紹
一、飲食保健 飲食宜清淡為主，注意衛生，合理搭配膳食。 二、預防護理 1.避免誘因 應盡量避免發作誘因，如受寒，運動過度等。 2.服用氯化鉀 每晚睡前服用一次氯化鉀可預防發作。
關于小兒周期性低血鉀性麻痹的病理病因分析
在歐美各國多為常染色體顯性遺傳，國內則以散發病例較為多見。飽食、酗酒、寒冷、劇烈運動、精神過于緊張、注射葡萄糖和胰島素、使用腎上腺皮質激素等均可誘發本病。病因尚未明確，目前認為與鉀離子濃度在細胞內外的波動有關。
關于小兒周期性低血鉀性麻痹的檢查方法介紹
一、實驗室檢查： 1.血液檢查 當麻痹發生時，患兒血清鉀可降低，血磷亦下降。 2.尿液檢查 尿鉀不增加。 3.葡萄糖誘發試驗 對個別疑似病例在心電圖監護下，進行葡萄糖誘發試驗可有助診斷。試驗前患兒血鉀及心電圖正常，然后患兒口服葡萄糖50g(2g/kg)，同時皮下注胰島素10U(0.4U/k
代謝性低鉀的鑒別診斷
(一)原發性醛固酮增多癥 臨床上以高血壓和低血鉀為主要表現，可出現周期性麻痹、手足搐溺。血漿和尿中醛固酮明顯升高，血漿腎素、血管緊張素活性降低。本病由于腎上腺皮質球狀帶腫瘤或增生，大量分泌醛固酮所致，依據上述特征與實驗室檢查可以診斷。但應注意與原發性高血壓患者因應用排鉀利尿劑或慢性腹瀉等導致低
簡述低血鉀型周期性麻痹的臨床表現
低鉀血癥型周期性麻痹發作之前通常有前驅癥狀，如肌肉僵硬、疲乏、四肢知覺異常、嗜睡、頭痛等，或于發作之前日有興奮、神經過敏、憂慮、消化不良、煩渴等。 大多在夜間睡眠或清晨睡醒時發病，也可在午睡時發病，醒時發現四肢肌無力、麻木、酸痛、癱瘓，嚴重者可有呼吸肌麻痹，出現呼吸困難。發作期間腱反射減退或消
關于低血鉀型周期性麻痹的預后和預防介紹
一、預后 本病可反復發作，多數情況下預后良好，嚴重者常死于心力衰竭或因累及呼吸肌發生呼吸肌麻痹窒息而死亡。一般隨著年齡增長，尤其是中年后有發作減少的趨勢，也有發展為永久性疾病的可能。 二、預防 1.若有家族史，可進行遺傳咨詢；妊娠期間可通過基因檢測進行產前診斷。 2.避免暴食、酗酒、高糖
關于－代謝性低鉀的鑒別診斷介紹
(一)原發性醛固酮增多癥 臨床上以高血壓和低血鉀為主要表現，可出現周期性麻痹、手足搐溺。血漿和尿中醛固酮明顯升高，血漿腎素、血管緊張素活性降低。本病由于腎上腺皮質球狀帶腫瘤或增生，大量分泌醛固酮所致，依據上述特征與實驗室檢查可以診斷。但應注意與原發性高血壓患者因應用排鉀利尿劑或慢性腹瀉等導致低
代謝性低鉀的檢查及鑒別診斷
檢查 主要根據病史和臨床表現。血清鉀測定血K+心電圖檢查，多能較敏感地反映出低血鉀情況，心電圖的主要表現為Q-T間期延長，S-T段下降，T波低平、增寬、雙相、倒置或出現U波等。 鑒別診斷 (一)原發性醛固酮增多癥 臨床上以高血壓和低血鉀為主要表現，可出現周期性麻痹、手足搐溺。血漿和尿中醛
周期性癱瘓的臨床表現及檢查化驗
臨床表現 一、低血鉀型周期性癱瘓 任何年齡均可發病，以青壯年（20~40歲）發病居多，男多于女，隨年齡增長而發病次數減少。飽餐（尤其是碳水化合物進食過多）、酗酒、劇烈運動、過勞、寒冷或情緒緊張等均可誘發。 多在夜間或清晨醒來時發病，表現為四肢弛緩性癱瘓，程度可輕可重，肌無力常由雙下肢開始，
小兒周期性高血鉀性麻痹的簡介
周期性癱瘓(periodic paralysis)是一組與鉀離子代謝有關的代謝性疾病，以反復性、自限性發作的骨骼肌弛緩性癱瘓或無力，持續數小時至數周，發作間歇期完全正常為臨床特征的疾病。根據其發作時血鉀的改變，可將其分為低血鉀型、高血鉀型及正常血鉀型三種類型。本病系常染色體顯性遺傳。
弛緩性腦性癱瘓的診斷要點
對腦癱的診斷要點專家介紹了幾個方面，希望有新生兒的家庭能正確的掌握這些方法，以防止腦癱的發生。 1.小兒出生不久經常少哭、少動、哭聲低弱、過分安靜。或對突然出現的聲響及體位改變反應劇烈，全身抖動，多哭、易激惹、易“驚嚇”或反復出現驚跳。 2.生后喂哺困難，如吸吮無力，吞咽困難，口腔閉合不佳。
周期性麻痹的鑒別診斷
低血鉀性周期性麻痹要與格林-巴利綜合征進行鑒別。本病起病較快，恢復亦較快，四肢呈遲緩性癱瘓，無呼吸肌麻痹及腦神經受損，無感覺障礙及神經跟刺激癥，腦脊液檢查正常，查血鉀低，補鉀治療有效，既往有反復發作史；而格林-巴利綜合征多有病前感染史及自身免疫反應，急性或亞急性起病，進展不超過4周，可有不同程度
周期性麻痹的臨床診斷
一、病史及癥狀： 青壯年男性多見，可有家族史，常因受涼、飽餐、疲勞而誘發；常于半夜、清晨或午睡后急性發病，并可反復發作以四肢軟癱為主要表現。 二、周期性麻痹的體檢發現： 1、四肢程度不一弛緩性癱瘓，常始自下肢、近端較重，嚴重時呼吸肌受累，可有肌肉疼痛，無感覺障礙，多數數小時至一兩天恢復
代謝性低鉀的檢查
主要根據病史和臨床表現。血清鉀測定血K+心電圖檢查，多能較敏感地反映出低血鉀情況，心電圖的主要表現為Q-T間期延長，S-T段下降，T波低平、增寬、雙相、倒置或出現U波等。
代謝性低鉀的原因
1.鉀攝入減少一般飲食含鉀都比較豐富。故只要能正常進食，機體就不致缺鉀。消化道梗阻、昏迷、手術后較長時間禁食的患者，不能進食。如果給這些患者靜脈內輸入營養時沒有同時補鉀或補鉀不夠，就可導致缺鉀和低鉀血癥。然而，如果攝入不足是唯一原因，則在一定時間內缺鉀程度可以因為腎的保鉀功能而不十分嚴重。當鉀攝
概述小兒周期性高血鉀性麻痹的描述
高血鉀型周期性癱瘓有遺傳史，童年起病，常因寒冷或服鉀鹽誘發，白天發病。常于白天運動后發作，持續時間不超過1h。臨床表現四肢無力同低血鉀型周期麻痹相似，但程度較輕；常伴有肌肉疼痛性痙攣和肌強直，多見于面肌、舌肌和雙手的肌肉。患兒發作往往從下肢開始，可波及上肢、軀干部位的肌肉、腦神經所支配的肌肉及呼
低鉀低氯性堿中毒的機制
低鉀血癥時，鉀離子從細胞內移至細胞外，由于要保證電荷平衡，細胞外氫離子移到細胞內，所以導致堿中毒。同時在血容量不足的情況下，機體為了保存鈉離子，遠曲小管排氫離子和鉀離子增多，碳酸氫根離子的重吸收增加，相對的氯離子重吸收減少，導致低氯。
兒童腦性癱瘓的早期診斷
腦癱是一種在出生后1個月內發育時期非進行性腦損傷所致的綜合征，主要表現為中樞性運動障礙及姿勢異常。可伴有智力低下、驚厥、行為異常或感知覺障礙等，并需要除外進行性疾病所致的中樞性癱瘓及正常小兒一過性的發育落后。 腦癱病兒存在以下4方面異常：運動發育落后；肌張力和姿勢異常；主動運動減少和/或出現異
高血鉀型周期性麻痹的相關介紹
較少見，主要見于北歐國家，多為常染色體顯性遺傳，嬰幼兒期至童年期（10歲前）起病，常因饑餓、寒冷、感染、妊娠、劇烈運動或服鉀鹽誘發，白天發病。發作期鉀離子自肌肉進入血漿，因而血鉀升高，可達5～6mmol/L。無力癥狀也以下肢近端較重，部分患者發作時可伴有強直體征，如累及顏面和手部，出現面部“強直
正常血鉀型周期性麻痹的基本介紹
又稱鈉反應性正常血鉀型周期性麻痹，很少見，為常染色體顯性遺傳，與高鉀型周期性麻痹有相同的基因突變。在10歲以前發病，誘因與低鉀周期性麻痹相似。發作前常有極度嗜鹽，煩渴等表現。主要癥狀是發作性肌無力，嚴重者發音不清和呼吸困難。其癥狀表現類似低血鉀周期性麻痹，但持續時間大都在10天以上；又類似高血鉀
簡述小兒周期性高血鉀性麻痹的發病機制
發病機制尚不清楚，普遍認為與鉀離子濃度在細胞內外的波動有關。除甲狀腺、腎上腺等內分泌功能失調可為本病的發病機制外，許多對糖代謝，水與電解質平衡有影響的情況也可引起類似周期性癱瘓的發作。總之，鉀和糖代謝障礙是構成本病發病機制的主要方面；內分泌功能障礙與肌無力癥狀之間亦有存在著復雜的聯系。
關于小兒周期性高血鉀性麻痹的檢查介紹
發作時血鉀升高，可達5～7mgEq/L,尿中排鉀量也增加。 1.肌電圖檢查 出現肌強直放電。 2.心電圖可呈高血鉀改變 高血鉀型周期性癱瘓發作時，心電圖改變，初是T波增高，QT間期延長，以后逐漸出現R波降低，S波增深，ST段下降，P-R間期及QRS時間延長。