纖維肌痛綜合征的發病機制及病理改變
發病機制 發病原因尚不明確，一般認為與以下因素相關： （1）中樞神經系統功能異常：纖維肌痛綜合征患者存在疼痛刺激閾值降低及痛覺過敏現象，較低痛覺刺激就會導致患者明顯疼痛，中樞神經系統異常可能在發病機制中起核心作用。研究發現，纖維肌痛綜合征患者血清和腦脊液中去甲腎上腺素、5-羥色胺、內啡肽及前體色氨酸等下調痛覺信號的神經遞質濃度降低，P物質和興奮性氨基酸水平等放大痛覺信號的神經遞質濃度增高。 （2）神經內分泌功能異常：研究證實，纖維肌痛綜合征患者存在下丘腦-垂體-腎上腺軸和下丘腦-垂體-甲狀腺軸應激障礙，同時血清中生長抑素水平升高。 （3）免疫系統異常：免疫功能紊亂可參與了纖維肌痛綜合征發病。研究發現，患者外周血CD4及CD4/CD8比值明顯升高[2] 。纖維肌痛綜合征皮膚細胞中的白細胞介素-10、白細胞介素-6與腫瘤壞死因子-α較健康對照組升高[3] ，提示這些細胞因子釋放參與了該病發生。 （4）遺傳因素：本病存在......閱讀全文
鉤端螺旋體病的發病機制及病理改變
發病機制 鉤端螺旋體自皮膚，粘膜等途徑侵入機體后，在血液中迅速生長繁殖。發病的第一周內可以在周圍血液中找到病原體，然后被網狀內皮系統清除。對機體首先產生小血管內皮損傷，使小血管出血及鉤端螺旋體移行至組織內，產生組織相對缺氧。 臨床上的表現通常反映病理的發展過程，例如黃疸表示患者的肝臟受侵犯，
概述纖維肌痛綜合征的臨床表現
纖維肌痛綜合征多見于女性，最常見的發病年齡為25～60歲。其臨床表現多種多樣，但主要有下述4組癥狀。 1.主要癥狀 全身廣泛性肌肉疼痛和廣泛存在的壓痛點是所有纖維肌痛綜合征病人都具有的癥狀。疼痛遍布全身各處，尤以中軸骨骼（頸、胸椎、下背部）及肩胛帶、骨盆帶等處為常見。其他常見部位依次為膝、手
肌張力障礙綜合征的發病機制及癥狀
發病機制 特發性肌張力障礙（idiopathic dystonia）可為常染色體顯性（30%～40%外顯率），常染色體隱性或X連鎖隱性遺傳，顯性遺傳缺損基因DYT1已定位于9號常染色體長臂9q32～34，編碼ATP結合蛋白扭轉蛋白A（torsin A），可有散發病例，環境因素如創傷或過勞等可誘
短腸綜合征的發病機制及病理生理
成人正常小腸長度有較大差異性，約為375-750cm，三大營養物質糖、脂肪、蛋白質主要在空腸起始的100-150cm處吸收，特殊營養物質由小腸的特定部位吸收，鐵、磷酸鹽及水溶性維生素主要由近端小腸吸收，維生素B12及膽鹽主要在回腸吸收。胃腸道每天產生大約8-9L的液體，絕大多數被腸道重吸收，且超
黑熱病的發病機理及病理改變
發病機理 白蛉叮咬后，原發性皮膚病變很難見到。利什曼原蟲進入人體后即被網狀內皮系統的巨噬細胞吞噬。原蟲被吞噬后，在吞噬細胞中寄生分裂并繁殖。寄生的細胞破裂后，原蟲釋出，又被新的巨噬細胞吞噬。由于網狀內皮系統增生，肝、脾、淋巴結等均呈現腫大，骨髓增生。 病理改變 脾腫大最為突出，脾髓質多為含
血行播散型肺結核的發病機制及病理改變
此病屬于原發后結核病 , 嬰幼兒、兒童及青少年往往是原發結核病愈合后殘留的干酷壞死灶引起。可發生于原發結核病的近期 , 也可數十年后發病 , 成人亦可見于繼發性肺結核病基礎上。 在免疫力低下時如糖尿病患者長期血糖控制差、臟器移植術后、長期抗腫瘤化療、長時間使用激素、妊娠、流產等情況下，結核菌一次
神經系統鉤體病的發病機制及病理改變
發病機制 病原體在血流中繁殖，形成敗血癥，并釋放溶血素、細胞致病作用物質、細胞毒因子及內毒素樣物質等致病物質，引起臨床癥狀。病情的輕重與鉤體的菌型、菌量及毒力有關。鉤體侵入人體后，血液中粒細胞、單核吞噬細胞增多，呈現對鉤體的吞噬作用。發病1周后，血液中出現特異性IgM抗體，繼之出現IgG抗體。
治療纖維肌痛綜合征的基本信息介紹
纖維肌痛綜合征是一種特發性疾病，其病理生理至今不明，因此治療比較困難，需要多個學科的醫生共同合作。目前的治療主要致力于改善睡眠狀態、減低痛覺感受器的敏感性等。 1.西醫治療 （1）消除癥狀加重的誘因 ①寒冷、潮濕環境。②軀體或精神疲勞。③睡眠不佳。④體力活動過度抑或過少。⑤焦慮與緊張。 （
概述神經皮膚綜合征的發病機制及病理生理
人類在胚胎發育早期，胚胎背側正中線的外胚層細胞逐漸增厚，形成神經板，胚胎第2周時，神經板的兩側向背側隆起，形成神經嵴，而中間凹陷形成神經管，神經管以后發育成腦、脊髓等神經組織，胚胎表面的外胚層衍化成皮膚等組織。神經皮膚綜合征由于基因突變導致早期胚胎發育異常，出生后主要表現源于外胚層的神經系統和皮
雷諾綜合征的發病機制及病理生理是什么
發病機制 有關雷諾病發生的機制尚不十分清楚。 病理生理 早期組織學無明顯異常，后期可有血管內膜增生、動脈炎改變及血管內血栓形成。
肌張力障礙綜合征的發病機制
特發性肌張力障礙（idiopathic dystonia）可為常染色體顯性（30%～40%外顯率），常染色體隱性或X連鎖隱性遺傳，顯性遺傳缺損基因DYT1已定位于9號常染色體長臂9q32～34，編碼ATP結合蛋白扭轉蛋白A（torsin A），可有散發病例，環境因素如創傷或過勞等可誘發，如口-下
纖維軟骨間質瘤的病因及病理改變
病因 本病病因未明，推測可能與環境、遺傳、外傷、營養等因素有關。 病理改變 1.肉眼所見 腫瘤硬，呈白色，束狀外觀，類似于硬纖維瘤或低度惡性纖維肉瘤。在基質中有軟骨樣物質呈特殊的螺旋狀，似生長軟骨板。 2.鏡下所見 有連續、交叉的梭形細胞和膠原纖維束，腫瘤組織當中，細胞核豐滿，有多
肺膿腫的發病原因及病理改變
發病病因 病原體常為上呼吸道、口腔的定植菌，包括需氧、厭氧和兼性厭氧菌。90%肺膿腫患者合并有厭氧菌感染，毒力較強的厭氧菌在部分患者可單獨致病。常見的其他病原體包括金黃色葡萄球菌、化膿性鏈球菌、肺炎克雷伯菌和銅綠假單胞菌。大腸埃希菌和流感嗜血桿菌也可引起壞死性肺炎。根據感染途徑，肺膿腫可分為以
川崎病的發病機理及病理改變
發病機理 近年研究表明本病在急性期存在明顯的免疫失調，在發病機理上起重要作用。急性期外周血T細胞亞群失衡，CD4增多，CD8減少，CD4/CD8比值增加。此種改變在病變3～5周最明顯，至8周恢復正常。CD4/CD8比值增高，使得機體免疫系統處于活化狀態，CD4分泌的淋巴因子增多，促進B細胞多克
川崎病的發病機理及病理改變
發病機理 近年研究表明本病在急性期存在明顯的免疫失調，在發病機理上起重要作用。急性期外周血T細胞亞群失衡，CD4增多，CD8減少，CD4/CD8比值增加。此種改變在病變3～5周最明顯，至8周恢復正常。CD4/CD8比值增高，使得機體免疫系統處于活化狀態，CD4分泌的淋巴因子增多，促進B細胞多克
肺膿腫的發病原因及病理改變
發病病因 病原體常為上呼吸道、口腔的定植菌，包括需氧、厭氧和兼性厭氧菌。90%肺膿腫患者合并有厭氧菌感染，毒力較強的厭氧菌在部分患者可單獨致病。常見的其他病原體包括金黃色葡萄球菌、化膿性鏈球菌、肺炎克雷伯菌和銅綠假單胞菌。大腸埃希菌和流感嗜血桿菌也可引起壞死性肺炎。根據感染途徑，肺膿腫可分為以
概述肌緊張不足綜合征的發病機制
特發性肌張力障礙（idiopathic dystonia）可為常染色體顯性（30%～40%外顯率）、常染色體隱性或X連鎖隱性遺傳，顯性遺傳缺損基因DYT1已定位于9號常染色體長臂9q32～34，編碼ATP結合蛋白扭轉蛋白A（torsin A），可有散發病例。環境因素如創傷或過勞等可誘發，如口-下
溶組織內阿米巴病的病理機制及病理改變
病理機制 腸道阿米巴病主要由于食入被包囊污染的食物和水而引起。包囊囊壁具有抗胃酸作用，能安全地通過胃而到達結腸的回盲部，在腸液的消化作用下脫囊而出，發育成為小滋養體。小滋養體直徑約為3～12μm，以二分裂方式繁殖，吞噬腸內容物和細菌為營養，不能吞噬紅細胞。 在結腸功能正常時，橫結腸以下的
嬰兒肝炎綜合征發病機制和病理
本病的發病機制頗為復雜，隨各種病因各異。一般來說，病毒感染時，肝細胞大多受病毒直接損傷或免疫損傷，發生大量肝細胞病變、壞死和凋亡；細菌感染多見于敗血癥和泌尿系感染時，主要由毒素等使肝細胞受損；由各種代謝障礙引起者，常為異常的毒性代謝中間產物損害肝細胞；肝內膽管發育障礙引起者，先引起肝內膽汁淤積，
嬰兒肝炎綜合征的發病機制和病理
本病的發病機制頗為復雜,隨各種病因各異。一般來說,病毒感染時,肝細胞大多受病毒直接損傷或免疫損傷,發生大量肝細胞病變、壞死和凋亡；細菌感染多見于敗血癥和泌尿系感染時,主要由毒素等使肝細胞受損；由各種代謝障礙引起者,常為異常的毒性代謝中間產物損害肝細胞；肝內膽管發育障礙引起者,先引起肝內膽汁淤積,
嬰兒肝炎綜合征的發病機制和病理
本病的發病機制頗為復雜，隨各種病因各異。一般來說，病毒感染時，肝細胞大多受病毒直接損傷或免疫損傷，發生大量肝細胞病變、壞死和凋亡；細菌感染多見于敗血癥和泌尿系感染時，主要由毒素等使肝細胞受損；由各種代謝障礙引起者，常為異常的毒性代謝中間產物損害肝細胞；肝內膽管發育障礙引起者，先引起肝內膽汁淤積，
科學家發現與纖維肌痛相關的潛在神經機制
纖維肌痛（FM）是一種難以診斷和治療的神秘慢性疼痛疾病，以全身反復出現的廣泛性疼痛為特征，常伴有疲勞、睡眠障礙、晨僵以及抑郁、焦慮等問題，其病因仍然不為人知。近期，波鴻魯爾大學與海德堡大學的研究人員發現，參與疼痛處理的某些大腦區域在FM患者中功能異常。研究成果發表在《NeuroImage: Cl
去纖維蛋白綜合征的發病機制
DIC的發病機制甚為復雜，且可因基礎疾病不同而異。現將其歸納如下： 外源凝血系統激活 在DIC的發病過程中，因子Ⅲ（組織因子）釋入血流，通過外源性凝血系統觸發凝血反應，導致微血栓形成，具有極其重要的作用。 除組織因子外，人體許多組織、細胞在損傷或破壞時亦可釋放組織因子類物質。它們進入血流后
纖維軟骨間質瘤的病理改變
1.肉眼所見 腫瘤硬，呈白色，束狀外觀，類似于硬纖維瘤或低度惡性纖維肉瘤。在基質中有軟骨樣物質呈特殊的螺旋狀，似生長軟骨板。 2.鏡下所見 有連續、交叉的梭形細胞和膠原纖維束，腫瘤組織當中，細胞核豐滿，有多形性和染色過深，有絲分裂像少見。在基質中有分界明確的軟骨島，這些軟骨分化良好，為良性表
LambertEaton肌無力綜合征的發病機制及病理生理
肌無力綜合征患者病變部位位于突觸前膜，其自身抗體的靶器官為突觸前膜的鈣離子通道抗體和乙酰膽堿（acetylcholine，ACh）囊泡釋放區，該抗體直接作用于周圍神經末梢突觸前膜ACh釋放部位及電壓門控性鈣通道，阻滯鈣離子傳遞，造成神經沖動所致的ACh釋放減少，產生神經肌肉接頭傳遞障礙，推測自身
肌張力障礙的病因及發病機制
原發性肌張力障礙多為散發，少數有家族史，呈常染色體顯性或隱性遺傳，或X染色體連鎖遺傳，最多見于7~15歲兒童或少年。常染色體顯性遺傳的原發性扭轉痙攣絕大部分是由定位在9q32-34的DYTl基因突變所致，外顯率為30%～50%。多巴反應性肌張力障礙也是常染色體顯性遺傳，為三磷酸鳥苷環化水解酶-1
胸廓出口綜合征的病理改變及診斷
病理改變 神經受壓損傷常為假炎性腫脹樣，感覺纖維最先受累，運動神經僅在晚期出現受壓。此癥狀嚴重，較難恢復。神經受壓時間過久則會通過交感神經導致血管舒縮障礙。鎖骨下動脈血管壁可發生改變，動脈外膜增厚，間質水腫及同膜增厚伴管腔內血栓形成。早期血栓為纖維素血小板型，可出現雷諾氏（Raynaud）現象
胸廓出口綜合征的病理改變及診斷
病理改變 神經受壓損傷常為假炎性腫脹樣，感覺纖維最先受累，運動神經僅在晚期出現受壓。此癥狀嚴重，較難恢復。神經受壓時間過久則會通過交感神經導致血管舒縮障礙。鎖骨下動脈血管壁可發生改變，動脈外膜增厚，間質水腫及同膜增厚伴管腔內血栓形成。早期血栓為纖維素血小板型，可出現雷諾氏（Raynaud）現象
胸廓出口綜合征的病理改變及診斷
病理改變 神經受壓損傷常為假炎性腫脹樣，感覺纖維最先受累，運動神經僅在晚期出現受壓。此癥狀嚴重，較難恢復。神經受壓時間過久則會通過交感神經導致血管舒縮障礙。鎖骨下動脈血管壁可發生改變，動脈外膜增厚，間質水腫及同膜增厚伴管腔內血栓形成。早期血栓為纖維素血小板型，可出現雷諾氏（Raynaud）現象
肌筋膜炎的病理生理及發病原因
病理生理 肌肉、韌帶為人體各種活動的動力基礎，其末端裝置是其各肌肉附著骨骼處，是帶動骨骼、關節的力量傳遞樞紐，也是應力集中和交匯的部位，因此極容易損傷。反復損傷局部肌肉，當損傷愈合后可遺留疤痕或粘連，疤痕組織可使局部血管數量減少或管徑變小，發生局部微循環血流調節能力降低從而容易致肌肉供血不足和