簡述肺毛細血管楔壓的臨床意義
1.肺毛細血管楔壓升高 各種原因引起的左心衰竭、血管內容量過多、心包積液、心臟壓塞、縮窄性心包炎等。二尖瓣狹窄和左心房黏液瘤時，因左心房和左心室通路受阻，所以肺毛細血管楔壓增高僅反映左心房壓力增高。 2.肺毛細血管楔壓降低 各種原因引起的低血容量癥，如左心室衰竭、二尖瓣狹窄、心房心室收縮不同步、心房顫動、心房撲動、房性靜止等。......閱讀全文
肺毛細血管的功能簡介
各組織和器官微循環的功能不一，有的主要是供應營養和排出代謝產物；有的主要起調節作用或維持局部環境恒定，如調節體溫、氣體交換、排泄和輸送激素等。微血管的功能受神經和體液因素的調節，有些有豐富的血管運動神經，有些對附近細胞釋放的物質敏感。
簡述肺功能檢查的臨床意義
（1）肺功能檢查是一種物理檢查方法，對身體無任何損傷，無痛苦和不適。 （2）肺功能檢查具有敏感度高、重復檢測方便和病人易于接受等優點。 （3）與X線胸片、CT等檢查相比，肺功能檢查更側重于了解肺部的功能性變化，呼吸系統疾病的重要檢查手段。 異常結果： （1）阻塞性病變指由于各種因素造成呼
關于肺動脈楔壓的基本信息介紹
肺動脈楔壓是指血液流經肺循環對肺動脈血管產生的側壓力，由漂浮導管遠端直接測得，分為收縮壓和舒張壓。肺循環是一個高容量，低阻力系統，由于肺動脈肌層壁薄且不完整，因而具有較大的伸展性和容量貯備能力。肺循環動脈部分總的阻力大致和靜脈部分相等，故血流在動脈部分的壓力降落和在靜脈部分的壓力降落相等。由于肺
關于肺動脈楔壓的測量方法介紹
在臨床上進行血流動力學監測時，肺動脈楔壓(PAWP)是最常用、也是最重要的一項監測指標。其測量方法通常是應用用Swan-Ganz氣囊漂浮導管經血流漂浮并楔嵌到肺小動脈部位，阻斷該處的前向血流，此時導管頭端所測得的壓力即是PAWP(圖1)。當肺小動脈被楔嵌堵塞后，堵塞的肺小動脈段及與其相對應的肺小
臨床物理檢查方法介紹肺部檢查介紹
肺部檢查介紹:?肺部檢查是復雜的檢查,檢查的項目很多,比如肺功能檢查、肺毛細血管楔壓、支氣管鏡檢查、痰液的檢查等等。肺部檢查正常值:?正常參考值依據各醫院的情況而定,而且不同的檢查項目的正常值也不同。肺部檢查臨床意義:?異常結果: ?(1) 咳嗽,多為刺激性咳嗽。 ?(2) 痰中帶血,多為血絲痰。
簡述肺阻抗血流圖的臨床意義
不但能早期診斷肺心病，也可早期發現肺動脈高壓及隱性肺動脈高壓。肺阻抗血流圖及其微分圖的檢查能反映機體內肺血流容積改變，了解肺循環血流動力學變化、肺動脈壓力大小及右心功能。 異常結果：長期咳嗽、咯痰及不同程度的呼吸困難，特別是活動后或在陰冷季節里癥狀更為明顯。在心肺功能代償期，病人安靜時可以沒有
關于肺毛細血管的基本介紹
微血管是指心血管系統的微細血管，它們在顯微鏡下才能見到。微血管指通連小動脈和小靜脈間的細小血管，分布于各種組織和器官中，分支通連成網，故也稱終末血管床。按血管分支的順序，微血管主要包括微動脈、毛細血管和微靜脈；有些還有直接通連微動脈和微靜脈的兩種短路：直捷通路和動靜脈吻合。
簡述尿滲透壓的臨床意義
降低：主要見于腎濃縮功能嚴重受損的疾病，如慢性腎盂腎炎、多囊腎、慢性腎功能衰竭、尿崩癥、尿路梗阻性腎病變、尿酸性腎病變、急性腎小管功能障礙和原發性腎小球病變等。 升高：見于高熱、脫水、心功能不全、急性腎炎、周圍循環不良、腹瀉、腎淤血等。 需要檢查的人群有高熱、脫水、心功能不全等癥狀或其他泌尿
肺毛細血管的微靜脈的介紹
從真毛細血管到微靜脈是漸變的，大致分三段：毛細血管后微靜脈、集合微靜脈和肌性微靜脈： ①毛細血管后微靜脈：直徑8～30μm，長50～70μm，由2～4條毛細血管匯成。它們的管壁結構與毛細血管相似。有一層連續的內皮，有的內皮細胞有窗孔并有隔膜。細胞彼此連接很松，細胞間常有6nm的間隙，能使5～5
關于急性左心衰竭的病理生理介紹
本病的病理生理基礎為心臟收縮力突然嚴重減弱，心排血量急劇減少，或左心室瓣膜性急性反流，舒張末壓迅速升高，肺靜脈回流不暢，由于肺靜脈壓快速升高，肺毛細血管楔壓隨之升高，使血管內液體滲透到肺間質和肺泡內形成急性肺水腫。肺毛細血管部位的液體交換和體循環中毛細血管液體交換的原理是一致的，血液的膠體滲透壓
肺毛細血管的中間微動脈介紹
它們是終末微動脈的側支或末段，呈錐形，管壁由內皮和一層不連續的平滑肌細胞構成。有的有類似于動脈的內膜墊。中間微動脈的平滑肌細胞有突起，沿血管縱軸伸展。此血管是調節微血管血流的總閘門。血管的舒縮周期約是2～8秒。交感神經興奮使血管持續收縮，血流阻力增大。血管舒縮并可使毛細血管血流的水和電解質發生梯
肺毛細血管的微動脈的相關介紹
也稱細動脈，內膜由內皮、基板和內皮下層組成。內皮細胞扁平，細胞間的連接與動脈相似，基底部有突起穿過內彈性膜與附近的平滑肌細胞形成肌-內皮連接，可能傳遞血液中的某些生物活性物質給肌細胞。中樞神經系的微動脈多無肌-內皮連接，基板很薄或不明顯。內皮下層薄，成自疏松結締組織，含少許膠原纖維和彈性纖維。內
簡述經支氣管鏡肺活檢的臨床意義
異常結果：肺功能障礙、嚴重肺氣腫、肺動脈高壓、支氣管擴張、凝血機制障礙等肺部疾病 需要檢查的人群：需用雙套管吸取或刷取肺深部細支氣管的分泌物作病原學培養，以避免口腔污染以及上述異常結果患者。
小兒充血性心力衰竭的檢查
1.血液檢查 （1）血常規嚴重貧血可導致心力衰竭。 （2）尿常規可有輕度蛋白尿及鏡下血尿。 （3）血糖及血鈣新生兒患者應測定血糖血鈣。 （4）血氣及pH值。 （5）血清電解質。 （6）心肌酶肌酸磷酸激酶（CPK）、同工酶（CK-MB）可升高。 （7）腎功能檢查。 2.其他檢查
關于小兒充血性心力衰竭的檢查介紹
1.血液檢查 （1）血常規嚴重貧血可導致心力衰竭。 （2）尿常規可有輕度蛋白尿及鏡下血尿。 （3）血糖及血鈣新生兒患者應測定血糖血鈣。 （4）血氣及pH值。 （5）血清電解質。 （6）心肌酶肌酸磷酸激酶（CPK）、同工酶（CK-MB）可升高。 （7）腎功能檢查。 2.其他檢查
腎臟毛細血管滲透壓的相關介紹
1.腎小球毛細血管網：腎小球的核心就是一團毛細血管網，特點是血壓高。兩端分別連接入球小動脈和出球小動脈，而入球小動脈粗、短，出球小動脈細、長，所以血液流經腎小球時，入球小動脈阻力較大，腎小球毛細血管血壓高。利于濾過的形成； 2.腎小管周圍毛細血管網：出球小動脈離開腎小球后再一次分支為毛細血管網
關于腎臟毛細血管滲透壓的介紹
1.腎小球毛細血管網：腎小球的核心就是一團毛細血管網，特點是血壓高。兩端分別連接入球小動脈和出球小動脈，而入球小動脈粗、短，出球小動脈細、長，所以血液流經腎小球時，入球小動脈阻力較大，腎小球毛細血管血壓高。利于濾過的形成； 2.腎小管周圍毛細血管網：出球小動脈離開腎小球后再一次分支為毛細血管網
關于勞力性呼吸困難的檢查方式介紹
1.肺部體征 心源性雙肺底有較多濕啰音，肺源性雙肺有彌漫干啰音。 2.X線檢查 心源性有左心增大、肺郁血，肺源性肺野清晰或有肺氣腫癥。 3.其他檢查 心源性檢查臂舌循環時間延長、肺毛細血管楔壓增高，肺源性有通氣障礙、PaCO2明顯增高。
關于燒傷后肺水腫的診斷介紹
根據病史、癥狀、體征和X線所見，一般臨床診斷并不困難。但由于肺含水量增多超過30%時才可見明顯的X線變化，故必要時可應用CT和MRI幫助早期診斷。實驗性研究方法如熱傳導稀釋法和血漿膠體滲透壓-肺毛細血管楔壓梯度測定可計算肺血管外含水量及判斷有無肺水腫，但均需留置肺動脈導管，為創傷性檢查。
關于腦鈉肽的研究結果介紹
研究結論1 腦鈉肽緩解呼吸困難療效與硝酸甘油相當，但腦鈉肽起效速度似乎更快；腦鈉肽降低肺毛細血管楔壓比硝酸甘油更迅速、更顯著(P
簡述卡托普利緩釋片的藥理毒理
本品為競爭性血管緊張素轉換酶抑制劑，使血管緊張素Ⅰ不能轉化為血管緊張素Ⅱ，從而降低外周血管阻力，并通過抑制醛固酮分泌，減少水鈉潴留。本品還可通過干擾緩激肽的降解擴張外周血管。對心力衰竭患者，本品也可降低肺毛細血管楔壓及肺血管阻力，改善心排出量及運動耐受時間。
關于卡托普利片糖衣的藥理毒理介紹
本品為競爭性血管緊張素轉換酶抑制劑，使血管緊張素Ⅰ不能轉化為血管緊張素Ⅱ，從而降低外周血管阻力，并通過抑制醛固酮分泌，減少水鈉潴留。本品還可通過干擾緩激肽的降解擴張外周血管。對心力衰竭患者，本品也可降低肺毛細血管楔壓及肺血管阻力，增加心輸出量及運動耐受時間。
簡述卡托普利膠囊的藥理毒理
卡托普利膠囊為競爭性血管緊張素轉換酶抑制劑，使血管緊張素|不能轉為血管緊張素||，從而降低外周血管阻力，并通過抑制醛固酮分泌，減少水鈉潴留。本品還可通過干擾緩激肽的降解擴張外周血管。對心力衰竭患者，卡托普利膠囊也可降低肺毛細血管楔壓及肺血管阻力，增加心輸出量及運動耐受時間。
關于復方卡托普利注射液的藥理毒理介紹
本品為競爭性血管緊張素轉換酶抑制劑，使血管緊張素Ⅰ不能轉化為血管緊張素Ⅱ，從而降低外周血管阻力，并通過抑制醛固酮分泌，減少水鈉潴留。本品還可通過干擾緩激肽的降解擴張外周血管。對心力衰竭患者，本品也可降低肺毛細血管楔壓及肺血管阻力，改善心排出量及運動耐受時間。
肺部檢查的檢查過程介紹
檢查方法很多，要根據不同的疾病癥狀決定要做什么檢查。例如： (1) 呼氣流速檢查 呼氣流速是受試者用力吸氣至肺總量后做最大呼氣，最初10毫秒內所能達到的最高呼氣流速。正常人和哮喘患者的呼氣流速均存在晝夜周期性變化，早晨數值最低，下午數值最高但正常人變化幅度小，呼氣流速波動率多小于10%；而哮
簡述注射用卡托普利的藥理毒理
注射用卡托普利為競爭性血管緊張素轉換酶抑制劑，使血管緊張素Ⅰ不能轉化為血管緊張素Ⅱ，從而降低外周血管阻力，并通過抑制醛固酮分泌，減少水鈉潴留。本品還可通過干擾緩激肽的降解擴張外周血管。對心力衰竭患者，本品也可降低肺毛細血管楔壓及肺血管阻力，增加心輸出量及運動耐受時間。
起搏器綜合征電生理指標及血流動力學指標的檢查
1.心電生理指標 心室起搏后出現室房逆行傳導并出現癥狀而停止起搏或改房室順序起搏后癥狀消失。 2.血流動力學指標 心室起搏時動脈壓下降2.67kPa(20～30mmHg)以上肺毛細血管楔嵌壓及右房壓明顯上升超過2.67kPa(20mmHg)，同時出現癥狀
如何診斷肺水腫？
根據病史，臨床癥狀、體征及X線表現，一般臨床診斷并不困難。但是，至今尚缺乏滿意、可靠的早期定量診斷肺水腫的方法。臨床癥狀和體征作為診斷依據，靈敏度低，當肺血管外液增加60%時，臨床上才出現異常征象。X線檢查也只有當肺水量增加30%以上時才出現異常陰影。CT和MRI對定量診斷及區分肺充血和肺水腫有
簡述卡托普利片的藥理毒理
藥理：本品為競爭性血管緊張素轉換酶抑制劑，使血管緊張素Ⅰ不能轉化為血管緊張素Ⅱ，從而降低外周血管阻力，并通過抑制醛固酮分泌，減少水鈉潴留。本品還可通過干擾緩激肽的降解擴張外周血管。對心力衰竭患者，本品也可降低肺毛細血管楔壓及肺血管阻力，增加心輸出量及運動耐受時間。 毒理：尚無可靠參考文獻。
關于單硝酸異山梨酯膠囊的藥理毒理介紹
靜脈擴張使血液潴留在外周，回心血量減少，左室舒張末壓和和肺毛細血管楔嵌壓（前負荷）減低。動脈擴張使外周血管阻力、收縮期動脈壓和平均動脈壓（后負荷）減低。冠狀動脈擴張，使冠脈灌注量增加。總的效應是使心肌耗氧量減少，供氧量增多，心絞痛得以緩解。致癌和致突變現象動物實驗未觀察到。