概述血腦屏障的病理變化
中樞神經系統疾病常引起血腦屏障結構和功能的劇烈變化。如前已提及的新生兒核黃疸和血管性腦水腫，使腦毛細血管內皮細胞間緊密連接開放，屏障的通透性顯著提高以致血漿白蛋白（分子量為69000）這樣的大分子物質都可通過屏障。嚴重腦損傷導致血腦屏障的嚴重破壞，使血清蛋白也可通過屏障進入腦組織。隨損傷的修復，大分子物入腦首先停止。完全恢復后小分子物交換加快現象也會消失，此時血腦屏障功能已經正常。電離輻射、激光和超聲波都可使血腦屏障的通透性增加。......閱讀全文
周細胞的維持血腦屏障功能的介紹
血腦屏障是血液循環系統和中樞神經系統之間的一個選擇透過性區域，血腦屏障由內皮細胞組成，起到保護大腦和中樞神經系統及其功能的作用，周細胞在血腦屏障形成以及維持其選擇透過性的功能上具有重要作用。曾經有觀點認為星形膠質細胞在血腦屏障形成中有關鍵作用，但是后來發現，周細胞在血腦屏障形成中的作用更大，周細
物質的親水性對血腦屏障的影響
不論帶正電荷或負電荷的溶質，溶于水時即與水分子的氧原子形成氫鍵，溶質所帶電荷越多形成氫鍵的能力越強，水溶性也越強，通過血腦屏障的能力也越差。但是水本身和葡萄糖等溶質因分子量很小，可通過內皮細胞和星形膠質細胞的連接部入腦。腎上腺素和去甲腎上腺素由于水溶性強而且羥基多，很難通過屏障入腦。氨基酸能通過
高血壓腦病的病理變化
見于各種原因引起的高血壓患者，如急性或慢性腎小球腎炎、原發性或惡心高血壓、子癇、鉛中毒、柯興綜合征、嗜鉻細胞瘤、醛固酮增高癥等。 發病機理不表，有兩種學說： ①腦血管過度調節或腦小動脈痙攣學說：動脈壓極度增高，腦小動脈痙攣，使流入腦毛細血管的血流量減少，導致腦缺血，毛細血管滲透性增高和破裂。
胰島細胞瘤的病理變化介紹
病理變化： （1）肉眼觀：腫瘤多為單個，體積較小，約1cm～5cm或更大，可重達500g，圓形或橢圓形，境界清楚，包膜完整或不完整，色淺灰紅或暗紅，質軟、均質，可繼發纖維組織增生、鈣化、淀粉或粘液樣變性和囊性變； （2）鏡下：瘤細胞排列形式多樣，有的呈島片狀排列（似巨大的胰島）或團塊狀，有的
關于腦脊膜炎的病理變化介紹
腦脊膜炎在敗血癥期，主要病變為血管內皮損害，血管壁炎癥、壞死和血栓形成同時有血管周圍出血；皮膚、皮下組織、粘膜和漿膜等局灶性出血。暴發敗血癥死亡者尸檢時，于皮膚血管內皮細胞內及腔內可見大量革蘭氏陰性雙球菌，皮膚及內臟血管損害嚴重而廣泛，內皮細胞脫落壞死，血管腔內有纖維蛋白—白細胞—血小板形成的
放射性肺炎的病理變化
急性期的病理改變多發生于放射治療后1～2月，亦有遲至治療結束后半年始發現。表現為肺血管特別是毛細血管損傷產生充血、水腫和細胞浸泣，肺泡Ⅱ型細胞再生低下，淋巴管擴張和透明膜形成。急性變化有可能自行消散，但常引起肺結締組織增生，纖維化和玻璃樣變。慢性期往往發生于放射治療9個月以后，病理為廣泛肺泡纖維
關于雙葉肺炎的病理變化－介紹
病變一般發生在單側肺，多見于左肺下葉，也可同時或先后發生于兩個以上肺葉。病變基本特征是肺的微循環障礙。由于毛細血管通透性增高，大量纖維蛋白原滲出于肺泡，使肺組織大面積廣泛實變。病變早期，肺葉充血、水腫，肺泡腔內有大量漿液性滲出物，混有少數紅細胞、中性粒細胞和巨噬細胞，并含有大量細菌。1～2天后，
關于腦脊膜炎的病理變化－介紹
在敗血癥期，主要病變為血管內皮損害，血管壁炎癥、壞死和血栓形成同時有血管周圍出血；皮膚、皮下組織、粘膜和漿膜等局灶性出血。暴發敗血癥死亡者尸檢時，于皮膚血管內皮細胞內及腔內可見大量革蘭氏陰性雙球菌，皮膚及內臟血管損害嚴重而廣泛，內皮細胞脫落壞死，血管腔內有纖維蛋白—白細胞—血小板形成的血栓。皮
簡述支氣管擴張的病理變化
肉眼觀支氣管擴張多發生于一個肺段，也可在雙側多個肺段發生。病變支氣管可呈圓柱狀或囊狀擴張。擴張支氣管、細支氣管可連續延伸至胸膜下，亦可呈節段性擴張。擴張支氣管的數目多少不等，圓柱狀和囊狀擴張可同時并存，甚而使肺呈蜂窩狀。擴張的管腔內常潴有黃綠色濃性或血性滲出物。有的管壁可見因粘膜肥厚而形成的縱行
潰瘍性腸炎的病理變化
急性病鵪鶉的肉眼病變特征是十二指腸有明顯的出血性炎癥，可在腸壁內見到小出血點。病程稍長，發生壞死和潰瘍。這種壞死和潰瘍可以發生于腸管的各個部位和盲腸。早期病變的特征是小的黃色病灶，邊緣出血，在漿膜和粘膜面均能看到。當潰瘍面積增大時，可呈小扁豆狀或呈大致圓形的輪廓，有時融合而形成大的壞死性假膜性斑
關于尿毒肺的病理變化－介紹
1、尿毒肺常見肺泡內纖維素排泄， 多濃縮于肺泡中間呈芒狀， 泡腔內細胞較多， 以單核巨噬細胞為主， 部分可見纖維母細胞， 伴肺泡內排泄物機化， 部分肺泡壁壞死， 或肺泡上皮細胞脫落或增生。 2、尿毒肺部分肺泡毛細血管膨脹、 淤血、 肺泡壁增厚， 肺泡內富裕液體； 部分肺泡內可見纖維素排泄伴明顯
關于阿米巴菌的病理變化－介紹
腸阿米巴病多發于盲腸或闌尾，易累及乙狀結腸和升結腸，偶及回腸。典型的病損是口小基底大的燒瓶樣潰瘍，一般僅累及粘膜層，潰瘍間的粘膜正常或稍有充血水腫，除重癥外原發病灶僅局限于粘膜層。鏡下可見組織壞死伴少量的炎癥細胞，以淋巴細胞和漿細胞浸潤為主，由于滋養體可溶解中性粒細胞，故中性粒細胞極少見。急性病
高血壓腦病的病理變化
見于各種原因引起的高血壓患者，如急性或慢性腎小球腎炎、原發性或惡心高血壓、子癇、鉛中毒、柯興綜合征、嗜鉻細胞瘤、醛固酮增高癥等。 發病機理不表，有兩種學說： ①腦血管過度調節或腦小動脈痙攣學說：動脈壓極度增高，腦小動脈痙攣，使流入腦毛細血管的血流量減少，導致腦缺血，毛細血管滲透性增高和破裂。
關于慢性腸炎的病理變化－介紹
病變多由急性腸炎延治或誤治誘致，胃腸粘膜充血、水腫、滲出、逐漸加重，其表面片狀黃色滲出物，呈彌漫性形成；粘膜皺壁層糜爛面加深或出血量大；表層上皮細胞壞死脫落更加嚴重，因粘膜血管損傷嚴重伴出血，更明顯可見血漿外滲，粘膜下層有出血，水腫甚穿孔，或發現腸粘膜紊亂、腸痙攣、腸曲縮短，胃腸或腸曲之間瘺管、
關于壞死性腸炎的病理變化
病變主要在小腸后段，尤其是回腸和空腸部分，盲腸也有病變。腸壁脆弱、擴張、充滿氣體，內有黑褐色腸容物。腸粘膜上附著疏松或致密的黃色或綠色的假膜，有時可出現腸壁出血。病變呈彌漫性，并有病變形成的各種階段性景象。實驗感染病變顯示，感染后3h十二指腸呈現腸粘膜增厚、腫脹，充血；感染后5h腸粘膜發生壞死，
妊娠毒血癥的病理變化
以心、肝、腎、脾及胃腸道病變明顯。肝臟明顯腫大，色黃或土黃，質脆弱易碎，有不同程度的膽汁淤滯，切面油膩，肝小葉充血，個別有壞死病變；腎臟稍腫大，包膜粘連，多有黃色條斑或出血區，腎上腺腫脹，皮質及髓質明顯充血、出血，并有嚴重的脂變；心臟柔軟，心肌變性，色淡，有灰黃色斑塊，心內外膜有大小不等的出血斑
肺栓塞的病理變化是什么
大多數急性肺栓塞可累及多支肺動脈，栓塞的部位為右肺多于左肺，下葉多于上葉，但少見栓塞在右或左肺動脈主干或騎跨在肺動脈分叉處。血栓栓子機化差時，通過心臟途徑中易形成碎片栓塞在小血管。若纖溶機制不能完全溶解血栓，24小時后栓子表面即逐漸為內皮樣細胞被覆，2～3周后牢固貼于動脈壁，血管重建。早期栓子退
華人學者Nature發現血腦屏障的開關
就像獨家夜總會中的保鏢一樣，血腦屏障只允許一些選擇性的分子從血液進入到腦液中。讓一些重要的營養物質得以進入，將毒素和病原體阻斷在外。這一屏障還確保了將一些廢物過濾清除出大腦。 血腦屏障幫助維持了微妙的大腦環境，使人類大腦得以良好地發育。而現在存在的一個問題是：這一屏障是如此的敏銳，它也不會讓某
偷渡突破血腦屏障有很好的應用前景
腦屏障包括血腦屏障和血腦脊液屏障，血腦屏障是指腦毛細血管壁與神經膠質細胞形成的血漿與腦細胞之間的屏障，血腦脊液屏障是指脈絡叢形成的血漿和腦脊液之間的屏障。血腦屏障夠阻止潛在有害物質由血入腦，血液中多種溶質從腦毛細血管進入腦組織，有難有易，有快有慢，有些則完全不能通過。血腦屏障這種有選擇性的通透特
Neuron：穿過血腦屏障傳輸抗體的新技術
羅氏pRED的神經科學、眼科學和罕見疾病帶頭人Luca Santarelli說：“由于我們這個復雜的蛋白質工程，我們能夠設計一種系統，這種系統利用天然的運輸機制，來顯著提高臨床前模型中研究抗體到大腦中的運輸。使用羅氏的Brain Shuttle技術，臨床前模型大腦中的研究抗體的療效，與母
Nature子刊：miRNAs是血腦屏障的保護
且不論潛在的損傷機制，中樞神經系統的病理情況都會顯示一定程度的血腦屏障（BBB）受損。血管內皮功能障礙是血管損傷起始的最早事件，是由中風、動脈粥樣硬化、外傷或是腦部感染引起的炎癥造成的。現今，microRNAs（miRNAs）已成為一類基因表達的調節子。然而，神經炎癥與腦內皮細胞中miRNAs表
載體運轉系統對血腦屏障的影響
腦毛細血管內皮細胞有多種載體蛋白，能將血中物質運出內皮細胞。載體蛋白有較高的選擇性，一種載體蛋白常只能轉運一種物質，腦血管內皮細胞的特異性載體蛋白，可使一些難于通過血腦屏障的物質順利轉運迅速入腦，例如葡萄糖是腦組織代謝的主要能源，本來通過血腦屏障較慢，但借葡萄糖載體可以很快通過血腦屏障及時滿足腦
感染性贅生物的病理變化
本病的基本病理變化為在心瓣膜表面附著由血小板、纖維蛋白、紅細胞、白細胞和感染病原體沉著而組成的贅生物。后者可延伸至腱索、乳頭肌和室壁內膜。贅生物底下的心內膜可有炎癥反應和灶性壞死。以后感染病原體被吞噬細胞吞噬，贅生物被纖維組織包繞，發生機化、玻璃樣變或鈣化，最后被內皮上皮化。但心臟各部分的贅生物
神經源性肺水腫的病理變化
肺重量增加，體積增大，外觀呈暗紅色或紅褐色，包膜緊張表面漿膜下有點片狀出血；切面氣道分泌物明顯增多，肺實質有大量泡沫樣液體。光鏡下肺間質及肺泡不同程度水腫毛細血管擴張，肺泡萎陷，泡內充滿均質蛋白性液體、紅細胞、脫落上皮細胞；電鏡下肺泡Ⅰ型上皮細胞腫脹，內質網擴張，空泡變性，Ⅱ細胞上皮細胞腫脹變性
簡述氣管支氣管疾病的病理變化
細支氣管粘膜腫脹，原呼吸上皮壞死脫落后，代之以增生的無纖毛柱狀或扁平上皮，杯狀細胞增多，粘液分泌增加，管壁內有淋巴細胞和單核細胞浸潤。管腔內充滿由纖維素、炎細胞和脫落的上皮細胞組成的滲出物，使管腔部分或完全阻塞，并可導致小灶性肺萎陷或急性阻塞性肺氣腫。由于細支管管壁薄，炎癥容易擴展累及周圍的肺間
關于肺炎克雷伯菌的病理變化介紹
肺炎桿菌肺炎占細菌性肺炎的1～2%，其病理變化與肺炎鏈球菌肺炎相似，導致肺葉或肺段實變（肺泡內充滿炎性滲出物）。不同之處為肺炎桿菌生長繁殖快，有破壞性，滲出液粘稠而重，內含大量 帶莢膜的肺炎桿菌；常引起肺泡壁和肺組織壞死、液化及胸膜受累，故肺膿腫和膿胸的發生率高于肺炎鏈球菌肺炎。臨床特點為突然
鮑立克次體病的病理變化及診斷
病理變化 以消化腺病變為特征。癥狀隨染疫鮑種類不同而異，有的消化腺退化，表現為消化小管萎縮、結締組織增生和炎癥。有的消化小管增生，終末分泌/吸收腺被外觀類似于后咽的吸收/轉運管所取代。因消化腺病變，病鮑厭食而耗盡肝糖儲備，進而動用腹足肌肉能量，致使腹足肌纖維減少，結締組織和漿液細胞增多。病鮑垂
三尖瓣狹窄的病理變化
三尖瓣狹窄使右心房與右心室之間出現舒張期壓力階差。當運動或吸氣使三尖瓣血流量增加時，舒張期右房和右房之間的壓力階差即增大；當呼氣使三尖瓣血流減少時，此壓力階差可減小。若平均舒張期壓力階差超過053kPa(4mmHg）時，即可使平均右房壓升高而引起體靜脈淤血，表現為頸靜脈充盈、肝腫大、腹水和水腫等
壞死性腸炎的分類及病理變化
分類 1、早產兒胃腸道功能不成熟： 早產兒胃酸分泌少，胃腸動力差，蛋白酶活性低，消化道黏膜通透性高，消化吸收和局部免疫反應低下，因此，在感染、腸壁缺血缺氧、不適當的腸道喂養等致病因素作用下易以致腸道損傷引發NEC。 2、感染： 敗血癥或腸道感染時，細菌及其毒素可直接損傷黏膜或間接通過增加
跳躍病的病理變化及診斷方法
病理變化 本病沒有特征性病理變化。組織病理學檢查可見彌漫性非化膿性腦炎。神經細胞，特別是小腦浦肯野氏細胞變性，血管周圍出現單核細胞和少數多形核細胞構成的浸潤灶—血管套。延腦和脊髓也有神經細胞變化，腦膜充血。 診斷方法 單憑臨床癥狀、病理變化和流行病學資料很難作出診斷，必須靠實驗室診斷才能確