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  • 尿崩的癥狀

    突出的臨床癥狀為煩渴、多飲、多尿。多尿表現在排尿次數增多,并且尿量也多,24h尿量可達5~10L或更多。尿液不含糖及蛋白質。尿比重通常在1.001~1.005,相應的尿滲透壓為50~200mOsm/L,明顯低于血漿滲透壓(290~310mOsm/L)。若限制攝水,尿比重可上升達1.010,尿滲透壓可上升達300mOsm/L。若嚴重脫水時,腎小球濾過率明顯下降,此時尿比重可達1.010以上。多尿引起煩渴多飲,24h飲水量可達數升至10L,或更多;病人大多喜歡喝冷飲和涼水。 若有充足的水分攝入,病人的生活起居同正常人相近,可有輕度的脫水癥狀、唾液及汗液減少、口干、食欲減退、便秘、皮膚干燥、睡眠欠佳、記憶力減退,多尿多飲使病人不能安睡、影響休息,久而久之,影響工作,出現精神癥狀,頭痛、失眠及情緒低落。 在得不到飲水補充的情況下,可出現高滲征群,為腦細胞脫水引起的神經系統癥狀,頭痛、肌痛、心率加速、性情改變、神志改變、煩躁、譫妄......閱讀全文

    簡述腎性尿崩癥的并發癥

      一、腎性尿崩癥的并發癥:  1、膀胱膨脹、輸尿管擴張及腎盂積水和慢性腎功能衰竭。并發以上疾病的原因是由于病程較長,尿量過多引起淤積所致。  2、高滲性脫水及電解質紊亂,如低血鉀或高鈉血癥。  3、生長發育和智力發育障礙。  二、腎性尿崩癥的預后:先天性者為終身性疾病,患者智力及生長發育障礙不可逆

    尿崩癥的低滲性多尿表現

      多尿為DI患者最顯著的癥狀,CDI患者一般起較急,日期明確。尿量超過2500ml/d或50ml/(kg.d)],并伴有煩渴和多飲。夜尿顯著增多,尿量一般在4L/d以上,極少數可超過10L/d,但也有報道可達40L/d。尿比重為1.0001~1.0005,尿滲透壓為50~200mOsm/L,明顯低

    概述腎性尿崩癥的臨床表現

      1.多尿多飲 為腎性尿崩癥突出的臨床表現。先天性NDI可在出生時即有多尿多飲癥狀,在出生前即表現為羊水過多。  2.低滲尿 尿比重常持續低于1.005,或尿滲量低于200mOsm/(kg·H2O),給以溶質利尿,亦只能達到與血漿等滲280~300mOsm/(kg·H2O)的程度。  3.高滲性脫

    小兒尿崩癥的病因及臨床表現

      病因  1.中樞性尿崩癥(ADH缺乏性尿崩癥)  中樞性尿崩癥由ADH缺乏引起,下丘腦及垂體任何部位的病變均可引起尿崩癥,其中因下丘腦視上核與室旁核內神經元發育不良或退行性病變引起的最多見,在以往報道中約占50%。有一些中樞性尿崩癥實際上是繼發于顱內腫瘤,往往先有尿崩癥,多年后才出現腫瘤癥狀,所

    關于腎性尿崩癥的預后預防介紹

      1、腎性尿崩癥的預后:先天性者為終身性疾病,患者智力及生長發育障礙不可逆轉,成年后癥狀可減輕。早期診斷和治療預后較好。但發生高滲性脫水可危及生命,5%~10%患者在幼兒期死于失水。  2、腎性尿崩癥的預防:積極治療原發病,對癥處理并發癥,對癥狀嚴重者爭取早診斷早治療,以防急性脫水引起電解質紊亂。

    小兒尿崩癥的臨床表現及檢查

      臨床表現  尿崩癥患者男性多于女性。自生后數月到少年時期任何年齡均可發病,多見于兒童期,年長兒多突然發病,也可漸進性。  1.多尿或遺尿  常是父母最早發現的癥狀。排尿次數及尿量增多,每天尿量多在4L以上,多者達10L以上(每天300~400ml/kg或每小時400ml/m2,或者每天3000m

    關于老年人尿崩癥的預后介紹

      尿崩癥病人的長期預后,首先取決于基本病因,一些顱腦腫瘤或全身性疾病,預后不良。在沒有腦腫瘤或系統性疾病的特發性中樞性尿崩癥病人,在充分的飲水供應和適當的抗利尿治療下,通常可以基本維持正常的生活,對壽命影響也不大。  及早的診斷和治療尿崩癥,可預防膀胱擴張、輸尿管和腎盂積水。這些情況很可能發生在長

    腎性尿崩癥的實驗室檢查

      1.尿比重:尿比重降低(1.001~1.005)、尿滲透壓多在50~180mmol/L  2.血液化驗  (1)因血液濃縮,血紅蛋白及血細胞比容升高。  (2)血鈉、血氯升高。

    關于腎性尿崩癥的治療的介紹

      腎性尿崩癥的治療以避免高張性脫水及減少尿量為主要目標。一旦鈉的攝取量少于0.7mmol/kg,就應適當減少蛋白質攝取量,每天少于1g/kg,但注意不要影響嬰兒的生長發育。常用的藥物:①氫氯噻嗪(雙氫克尿塞);②吲哚美辛(消炎痛),單獨用或合并氫氯噻嗪(雙氫克尿塞)用。  腎性尿崩癥的治療有后天原

    關于腎性尿崩癥的鑒別-診斷介紹

      腎性尿崩癥需與垂體尿崩癥、神經性多飲多尿及糖尿病鑒別。  1.垂體性尿崩癥 本病系由缺乏抗利尿激素引起,血ADH水平低,尿cAMP低,在注射抗利尿激素后多飲多尿癥狀明顯改善,尿cAMP增加,尿滲透壓提高。垂體性尿崩癥多于青年期發病,起病突然,多尿、煩渴癥狀較重,可有下丘腦-神經垂體損害征象,對加

    概述小兒腎性尿崩癥的臨床表現

      1.多尿多飲  為小兒腎性尿崩癥突出的臨床表現。遺傳性者約90%發生于男性。在出生前可表現為羊水過多,可在出生時即有多尿多飲癥狀。一般在生后不久到10歲才發病,主要癥狀是多尿(低比重尿)、煩渴、多飲、生長發育障礙等。重者患者表現高熱、抽搐、脫水、高鈉血癥等臨床癥狀和相應表現。此型隨著年齡增長,癥

    關于老年人尿崩癥的病理病因分析

      1.中樞性尿崩癥(抗利尿激素缺乏性、神經源性)  (1)下丘腦-垂體區的占位病變或浸潤性病變:各種良性或惡性腫瘤性病變,原發的如顱咽管瘤、生殖細胞瘤、腦膜瘤、垂體腺瘤、膠質瘤、星型細胞瘤;繼發的如肺或乳腺轉移癌,也可為淋巴瘤、白血病等。肉芽腫性或感染性或免疫性疾病,如結節病、組織細胞增生、黃色瘤

    關于老年人尿崩癥的輔助檢查介紹

      尿崩癥診斷確定之后,必須盡可能明確病因。應進行蝶鞍X線攝片、視野檢查、CT或MRI等檢查以明確或除外有無垂體或附近的腫瘤。垂體-下丘腦區域的MRI對診斷提供了幫助,可能觀察到小至3~4mm的占位性病變,也可能看到垂體柄的增粗、曲折、中斷或節斷狀改變。中樞性尿崩癥時,在T1加權圖像上神經垂體正常存

    簡述老年人尿崩癥的臨床表現

      老年人尿崩癥的主要臨床表現是多尿、煩渴、多飲,24h常見的尿量為5~10L,嚴重病例每晝夜尿量可達16~24L以上,也有報道達40L/d者,尿清水樣無色,日夜尿量相仿,不論白天或晚上,每30~60min需排尿和飲水。尿比重低,在1.008以下,更接近1.001。尿滲透壓低于血漿滲透壓(<300m

    關于老年人尿崩癥的預防護理介紹

      尿崩癥的預防工作可以分為3級。  1.一級預防 避免尿崩癥的發病。各類尿崩癥發病原因不同,針對其病因,采取一些干預措施,對于避免或減少尿崩癥的發病,不無益處。如對于精神疾病、神經官能癥者,加強護理,限制每天飲水量,量出為入,可以防止尿崩癥的發生。對于低血鉀、高血鈣、糖尿病、腎盂腎炎等疾病,及早采

    激素替代治療老年人尿崩癥的相關介紹

      激素替代治療: 病人已基本不能分泌釋放AVP,即完全性尿崩癥時,需激素替代治療。由于尿崩癥一般為終生疾病,需長期用藥,其中以去氨加壓素(DDAVP)為最佳,國內已推廣使用口服片。  (1)垂體后葉素水劑:常用劑量為5~10U,皮下注射。作用時間為3~6h。因作用時間短,目前是圍術期和意識不清的病

    關于老年人尿崩癥的基本信息介紹

      尿崩癥是由于抗利尿激素(ADH)缺乏或腎臟對抗利尿激素不敏感,致腎小管重吸收水的功能下降,從而引起多尿、煩渴、多飲、低比重尿和低滲尿為特征的綜合征。臨床多數是抗利尿激素缺乏引起的中樞性尿崩癥,一部分是由腎小管對抗利尿激素反應減低的腎性尿崩癥,也有一部分是水攝入過度引起的尿崩,也稱作原發性煩渴。 

    關于老年人尿崩癥的實驗室檢查介紹

      1、老年人尿崩癥的尿比重測定: 取任意尿測定尿比重,中樞性及腎性尿崩癥尿比重<1.005。  2、老年人尿崩癥的血漿和尿滲透壓測定: 中樞性尿崩癥和腎性尿崩癥,血漿滲透壓可能高于正常,尿滲透壓多小于血漿滲透壓。部分性尿崩癥者尿滲透壓可超過血漿滲透壓,但<600mmol/L。而精神性煩渴者,其血漿

    以尿崩和視力下降為主要表現的垂體轉移瘤病例分析

    ?垂體轉移瘤在臨床上比較少見。由于垂體轉移瘤在影像學上與正常垂體、垂體腺瘤、垂體炎改變相似,臨床癥狀與垂體炎也比較相似,導致垂體轉移瘤易發生誤診。本文回顧性分析1例垂體轉移瘤的診治過程,希望能給臨床診治提供參考。?1.臨床資料?患者,女,55歲,6個月前,因食欲不佳,在當地醫院檢查:皮質醇2.4μg

    非激素類抗利尿藥物治療老年人尿崩癥的簡介

      非激素類抗利尿藥物治療: 中樞性尿崩癥病人輕癥的,即部分性尿崩癥還有些殘剩的AVP釋放,能對幾種非激素制劑有治療反應。  (1)氯磺丙脲(為口服降糖藥)刺激AVP從腦神經垂體釋放,增加腎小管對AVP的敏感性而使尿液濃縮,故可用于尚可分泌部分ADH的患者,劑量為0.2~0.5g/d,1次/d,有足

    三例以中樞性尿崩癥為首發癥狀的肺癌垂體轉移病例分析

    垂體轉移腫瘤(PM)指惡性腫瘤轉移至垂體區域,如垂體前葉、垂體后葉、垂體硬膜、蛛網膜、鞍膈等。PM發病率較低,在腦轉移腫瘤中占0.14%~28.1%,由于目前對本病認識不足,漏診率仍較高。本組分析了本院2010年至2011年期間以中樞性尿崩癥(CDI)就診的PM共3例,明確PM臨床表現、影像學特點、

    有機磷農藥與乙醇混合中毒與尿崩癥合并高滲綜合征病...

    有機磷農藥與乙醇混合中毒與尿崩癥合并高滲綜合征病例思考隨著人們生活水平與文明程度提高,經口有機磷農藥中毒(AOPP)發病率逐年下降,但該病在基層醫院仍可見到。病例雖經過多年,因為本例比較特殊,至今回憶起來仿佛還在眼前。病例回顧周某某,男,34歲,飲白酒(約半斤)2小時,因與家人慪氣怒服***50ml

    禁水加壓素試驗的臨床意義

      這種檢查可鑒別垂體性尿崩癥與腎性尿崩癥。尿量、尿比重及尿滲透壓穩定后給患者注射5單位垂體加壓素(兒童0.1單位/千克體重)可發現雖禁水試驗中均為陽性,但垂體性尿崩癥用后效果明顯,尿量下降,尿比重、滲透壓上升,而腎性尿崩癥對之反應不明顯。  異常結果:  尿崩癥患者禁水后尿比重下降>3%,嚴重者血

    禁水加壓素試驗的臨床意義及注意事項

      臨床意義  這種檢查可鑒別垂體性尿崩癥與腎性尿崩癥。尿量、尿比重及尿滲透壓穩定后給患者注射5單位垂體加壓素(兒童0.1單位/千克體重)可發現雖禁水試驗中均為陽性,但垂體性尿崩癥用后效果明顯,尿量下降,尿比重、滲透壓上升,而腎性尿崩癥對之反應不明顯。  異常結果:  尿崩癥患者禁水后尿比重下降>3

    禁水加壓素試驗的正常值及臨床意義

      正常值  正常人及精神性多飲者禁水后體重、血壓、血滲透壓變化不大,尿量逐漸減少,尿比重升高,多超過1.020,尿滲透壓升高,大于血滲透壓2倍以上,多超過750mosm/kg,注射水加壓素后,尿滲透壓不能進一步明顯上升(不超過9%),有時甚而下降。  臨床意義  這種檢查可鑒別垂體性尿崩癥與腎性尿

    關于鞍上生殖細胞瘤的基本介紹

      通常鞍上生殖細胞瘤表現有“三聯征”:即尿崩癥、視力減退和垂體功能低下。  1.尿崩癥  患者有多飲多尿。腫瘤起源于神經垂體,早期浸潤和破壞垂體后葉引起尿崩癥,90%以上的病例以尿崩癥做為首發癥狀,常常一直被當做“原發性尿崩癥”來對癥治療,直到視力視野損害才被發現為鞍上生殖細胞瘤。多數有尿崩癥者皆

    禁水加壓素試驗的相關疾病有哪些

      腎性尿崩癥,老年人尿崩癥,小兒尿崩癥,尿崩癥

    臨床化學檢查方法介紹禁水加壓素試驗介紹

    禁水加壓素試驗介紹:  禁水加壓素試驗是通過下述原理進行的,正常人禁水后血漿滲透壓升高,循環血容量減少,二者均刺激ADH釋放,使尿比重升高,尿滲透壓升高而血滲透壓變化不大。正常值:  正常人及精神性多飲者禁水后體重、血壓、血滲透壓變化不大,尿量逐漸減少,尿比重升高,多超過1.020,尿滲透壓升高,大

    病例分析:多尿輾轉來診,怎樣辨別原因?

    ? 今天,說一個筆者多年前在省立醫院進修時遇到的病例。? ??男患,51歲,農民。主因“煩渴、多飲、多尿2月余,乏力10天以“尿崩癥”收入腎內科病房。詢問病史獲知患者近2月多來無明顯誘因出現口渴、多飲,一日飲水約8000-10000毫升,多尿,24小時尿量計約8000-9000毫升。但無多食、頭

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      限水試驗及垂體后葉素試驗也稱禁水-加壓素試驗,主要用于鑒別尿崩癥和精神性煩渴。尿崩癥是指精氨酸加壓素(又稱抗利尿激素)嚴重缺乏或部分缺乏(又稱中樞性尿崩癥),或腎臟對抗利尿激素不敏感(腎性尿崩癥)而引起的一組癥候群。其特點是多尿、煩渴、多飲與低比重尿和低滲尿。禁水試驗或禁水-加壓素試驗是診斷尿崩

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