心鈉素的正常值及臨床意義
正常值 30-70ng/L(放射免疫測定法)。 臨床意義 降低：見于甲狀腺功能亢進癥、心房纖維性顫動、尿毒癥透析后等。 升高：見于原發性高血壓、腎功能不全、冠心病、心肌梗死及心力衰竭、心臟早搏、肝硬化、室上性心動過速、腦梗死、腦出血、原發性醛固酮增多癥等。......閱讀全文
簡述速激肽的重要作用
在心血管系統， 靜脈注射速激肽可降低平均動脈壓，左心室收縮期束壓和最大收縮速率；在離體灌流心臟模型，SK具有正性變時變力效應， 而相同劑量的SP則無直接的心臟效應。我們還發現速激肽能促進心鈉素釋放，調節心臟內分泌功能。速激肽可直接作用于血管內皮細胞， 釋放內皮舒張因子， 引起血管舒張，通透性增加
簡述血管加壓素不適當分泌綜合征（SIADH）的治療
慢性血管加壓素不適當分泌綜合征（SIADH）最好的治療是限制飲水。正常人每天腎溶質負荷需水500ml/m2，非腎臟水丟失為500ml/m2，因此限水量為1000ml/m2，可使血鈉降低或低鈉血癥的糾正非常慢。急性SIADH的治療比較困難，一般無神經系統癥狀時也只是限水，有神經癥狀時雖然此時可給高
關于強心苷類藥的藥理作用介紹
1.對心臟的作用 強心苷直接作用于心肌細胞，使衰竭心肌收縮敏捷，心肌收縮力增強，心臟輸出量增加。并可反射性刺激竇、弓壓力感受器和迷走神經引起心律和傳導減慢，心肌耗氧量不增加或降低。 2.對神經內分泌的影響 治療量是可通過正性肌力作用反射性興奮迷走神經，還可敏化心肌對乙酰膽堿的反應性及對迷走
高血壓病的新藥研究及應用進展
? 隨著對高血壓發病機制研究的不斷深入，在高血壓病因學、病理生理學和治療學等方面都取得了令人矚目的成就。基礎研究與大規模臨床試驗相結合，使得降壓治療能更好地糾正高血壓的各種病理生理狀態，明顯降低患者的心血管病事件發生率和死亡率，對各種常用抗高血壓藥物的利弊有了較全面的認識。新藥開發研究使得降壓藥
治療小兒加壓素分泌過多綜合征的簡介
1.病因治療 藥物引起者需立即停藥，停藥后本病可迅速消失。中樞神經系統疾病所致的常為一過性，隨著基礎疾病的好轉癥狀可消失。肺結核或肺炎經治療好轉癥狀也常隨之恢復。惡性腫瘤所致者，經手術切除、放射治療或化學治療后，癥狀可減輕或消失。 2.糾正水負荷過多和低鈉血癥 對于慢性加壓素分泌過多最好的
臨床化學檢查方法介紹內皮素介紹
內皮素介紹： 內皮素是由21個氨基酸組成的生物活性多肽。內皮素具有強烈的收縮冠狀動脈、腎小動脈;刺激心鈉素的釋放，提高全身血壓;抑制腎素釋放等作用。內皮素是一種多功能生理調節激素，參與多種疾病(如休克、腦血管病)的發生發展。內皮素正常值： (50.8±7.58)ng/L(放射免疫法)。內皮素臨床
血液的化學檢驗項目內皮素介紹
內皮素介紹： 內皮素是由21個氨基酸組成的生物活性多肽。內皮素具有強烈的收縮冠狀動脈、腎小動脈;刺激心鈉素的釋放，提高全身血壓;抑制腎素釋放等作用。內皮素是一種多功能生理調節激素，參與多種疾病(如休克、腦血管病)的發生發展。內皮素正常值： (50.8±7.58)ng/L(放射免疫法)。內皮素臨床
胃腸積液的病因介紹
正常時肝竇壓力十分低(0-2mmHg)，門靜脈高壓時，肝竇靜水壓升高(門脈壓力lommHg，是腹腔積液形成的基本條件)，大量液體流到Disse間隙，造成肝臟淋巴液生成過多。肝硬化病人常為正常人的20倍，當胸導管不能引流過多的淋巴液時，就從肝包膜直接漏人腹腔形成腹腔積液。肝竇壓升高還可引起肝內壓力
胃腸積液的病因介紹
正常時肝竇壓力十分低(0-2mmHg)，門靜脈高壓時，肝竇靜水壓升高(門脈壓力lommHg，是腹腔積液形成的基本條件)，大量液體流到Disse間隙，造成肝臟淋巴液生成過多。肝硬化病人常為正常人的20倍，當胸導管不能引流過多的淋巴液時，就從肝包膜直接漏人腹腔形成腹腔積液。肝竇壓升高還可引起肝內壓力
血液的化學檢驗項目血心鈉肽（ANP）介紹
血心鈉肽（ANP）介紹： 心鈉素是一種由心房合成、貯存和分泌的活性多肽，又稱心房利鈉因子(ANF)或心房利鈉肽(ANP)。具有強大的利鈉、利尿、舒張血管、降低血壓和對抗腎素-血管緊張素系統和抗利尿激素作用。測定血清ANP的活性用于診斷和監測心力衰竭患者病程和療效。血心鈉肽（ANP）正常值： RI
臨床化學檢查方法介紹血心鈉肽（ANP）介紹
血心鈉肽（ANP）介紹： 心鈉素是一種由心房合成、貯存和分泌的活性多肽，又稱心房利鈉因子(ANF)或心房利鈉肽(ANP)。具有強大的利鈉、利尿、舒張血管、降低血壓和對抗腎素-血管緊張素系統和抗利尿激素作用。測定血清ANP的活性用于診斷和監測心力衰竭患者病程和療效。血心鈉肽（ANP）正常值： RI
關于動脈粥樣硬化的治療介紹
1.綜合治療 （1）合理飲食，飲食總熱量不應過高，防止超重。大量減少飽和脂肪和糖類的攝入，脂肪攝入限制在每天20g以內，其中飽和脂肪限制在2g以內。增加可溶性纖維的攝入。 （2）堅持適量的體力活動。根據自身情況、活動習慣、心臟功能來設定活動強度，循序漸進。 （3）合理安排工作及生活。 （
動脈粥樣硬化的治療方法
1.綜合治療 （1）合理飲食，飲食總熱量不應過高，防止超重。大量減少飽和脂肪和糖類的攝入，脂肪攝入限制在每天20g以內，其中飽和脂肪限制在2g以內。增加可溶性纖維的攝入。 （2）堅持適量的體力活動。根據自身情況、活動習慣、心臟功能來設定活動強度，循序漸進。 （3）合理安排工作及生活。 （
關于胃腸積液的病因及癥狀介紹
病因 正常時肝竇壓力十分低(0-2mmHg)，門靜脈高壓時，肝竇靜水壓升高(門脈壓力lommHg，是腹腔積液形成的基本條件)，大量液體流到Disse間隙，造成肝臟淋巴液生成過多。肝硬化病人常為正常人的20倍，當胸導管不能引流過多的淋巴液時，就從肝包膜直接漏人腹腔形成腹腔積液。肝竇壓升高還可引起
胃腸積液病因與癥狀的介紹
病因 正常時肝竇壓力十分低(0-2mmHg)，門靜脈高壓時，肝竇靜水壓升高(門脈壓力lommHg，是腹腔積液形成的基本條件)，大量液體流到Disse間隙，造成肝臟淋巴液生成過多。肝硬化病人常為正常人的20倍，當胸導管不能引流過多的淋巴液時，就從肝包膜直接漏人腹腔形成腹腔積液。肝竇壓升高還可引起
新生兒缺氧缺血性腦病的病因和發病機制
該病病因主要為各種原因導致的腦組織缺血缺氧。 新生兒HIE主要見于有嚴重窒息的足月新生兒，均有明顯的宮內窘迫史。由于宮內缺血缺氧影響胎兒腦細胞的能量供給。腦的能量來源和其他器官不同，幾乎全部由葡萄糖氧化而來。新生兒腦的代謝最旺盛，腦的能量占全身氧能量的一半，但腦內糖原很少，而葡萄糖及氧全靠血液
關于頑固性高血壓的治療進展介紹
1、以內皮素為靶向的治療：選擇性內皮素α受體拮抗劑是一種強力的血管擴張劑，對頑固性高血壓患者可能是一種新的治療方法。有報道，最常見的不良事件是輕度到中度的液體潴留和水腫，部分患者出現心力衰竭，合并糖尿病、腎臟疾病或冠心病的患者，可考慮使用大劑量的氫氯噻嗪或氯噻酮及長效的攀利尿劑。 2、經皮射頻
簡述基底節區出血的并發癥的治療
① 基底節區出血的并發癥— 感染：疾病早期或病情較輕時通常不使用抗生素，老年患者合并意識障礙易并發肺感染，尿潴留或導尿易合并尿路感染，可根據經驗、痰和尿培養、藥物敏感試驗等選用抗生素治療；保持氣道通暢，加強口腔和呼吸道護理，痰多不遺咳出應及時氣管切開，尿潴留可留置尿管并定時膀胱沖洗； ②?基底
關于缺血缺氧性腦病的病因和發病機制介紹
該病病因主要為各種原因導致的腦組織缺血缺氧。 新生兒HIE主要見于有嚴重窒息的足月新生兒，均有明顯的宮內窘迫史。由于宮內缺血缺氧影響胎兒腦細胞的能量供給。腦的能量來源和其他器官不同，幾乎全部由葡萄糖氧化而來。新生兒腦的代謝最旺盛，腦的能量占全身氧能量的一半，但腦內糖原很少，而葡萄糖及氧全靠血液
充血性心力衰竭的檢查介紹
實驗檢查： 1、水、電解質紊亂及酸堿平衡失調；低鉀血癥或缺鉀；低鎂血癥、低鈉血癥。 2、心鈉素(ANF)的血漿濃度增高，但在心衰晚期其濃度可降低。 3、尿常規檢查 有少量蛋白、紅細胞、透明管型或顆粒管型等。 4、血清膽紅素、丙氨酸轉氨酶(谷丙轉氨酶)及谷草轉氨酶可略有增高。顯著增高者多見
充血性心力衰竭的實驗室檢查及輔助檢查
實驗檢查： 1、水、電解質紊亂及酸堿平衡失調；低鉀血癥或缺鉀；低鎂血癥、低鈉血癥。 2、心鈉素(ANF)的血漿濃度增高，但在心衰晚期其濃度可降低。 3、尿常規檢查 有少量蛋白、紅細胞、透明管型或顆粒管型等。 4、血清膽紅素、丙氨酸轉氨酶(谷丙轉氨酶)及谷草轉氨酶可略有增高。顯著增高者多見
微流控領跑POCT“芯”時代
隨著生物技術的不斷進步，醫療器械出現了兩種發展趨勢：一種是向著更“高、精、集成”的方向發展；另一種是向著“簡單、便捷、個人健康管理”的方向發展。 體積小型化、操作簡便化、結果及時化的POCT產品就是在這樣的背景下產生并獲得了迅速發展。 POCT分類與特點 POCT前景看好，復合增長率達到2
體液平衡的調節方式
體液平衡是維持機體生命活動的必不可缺少的條件。機體在生命活動的過程中，通過神經-體液因素調節體液的正常平衡。（一）口渴感覺調節口渴感覺是機體對水需要的一種極為重要的保護性生理機制。當機體缺水時，血漿和細胞間液的滲透壓升高，下丘腦視前區滲透壓感受器受到刺激，興奮傳到大腦皮質，引起口渴反射而思飲水。有人
放射免疫分析試劑
1、標準品 標準品是放射免疫分析法定量的依據，由于以標準品的量用來表示被涮物質的量，故標準品與被測物質應當化學結構一致并具有相同免疫活性。標準品作為定量的基準。應要求高度純化。標準品除含量應具有準確性外，還應具備穩定性，即在合理的貯存條件下保持原來的特性。 按實驗要求，將標準品用緩沖
蘇州大學特聘教授Nature－Medicine發表重要成果
來自蘇州大學、克利夫蘭診所（Cleveland Clinic）的研究人員報告稱，發現PCSK6介導corin激活對于維持正常血壓至關重要。這項研究發布在8月10日的《自然醫學》（Nature Medicine）雜志上。 這篇文章的通訊作者是任職于蘇州大學和克利夫蘭診所的吳慶宇(Qingyu W
抗生素引起的急性腎小管壞死的治療
抗生素引起的急性腎小管壞死的治療一般輕者只需停藥及對癥處理即可，停藥后常在數周內康復；重者需要積極治療。 (1)鈣、鎂、鋅等兩價陽離子對氨基糖苷類抗生素所致的腎毒性有保護作用，動物實驗表明，在慶大霉素所致的ATN上，使用鈣劑后，病理及化驗改變均明顯減輕，提示Ca2+具有防護作用。 (2)鈣劑
起搏器綜合征的發病機制
起搏器綜合征于1960年由Mitsui等首先報道。1974年,Hoss及Strait對其血流動力學及形態結構變化進行了研究。從此人們對起搏器綜合征的發生機制及病理生理變化有了較深入的認識。該癥的發生，病因是明確的，但其發病原理在于心室起搏的直接影響及異常電生理現象的影響兩個方面。 1.心室起
甲亢性心臟病的癥狀體征
1.甲亢與心律失常甲亢時心律失常最常見，包括竇性心動過速、房性期前收縮、陣發性心動過速、心室撲動、心房纖顫，其中最常見者為房顫。據報道，大約有5%～15%甲亢患者并發房顫，隨年齡的增長發生率升高。部分病人可以房顫為惟一癥狀而就診。一個大型研究提示，新近發生的房顫有近1%是由甲亢所致，而13%的原
老年人心肌梗死的實驗室檢查
血清酶學檢查：酶學變化可先于心電圖改變1～2天，血清酶活力的升高是診斷急性心肌梗死的主要證據之一，尤其是老年心肌梗死患者沒有典型的胸痛史，心電圖出現假陽性，如果單純依靠病史和心電圖則會造成漏診和誤診，此時血清酶學檢查更為重要。 1、肌酸磷酸肌酶(CPK) (1)梗死后3～12h開始升高，12～
起搏器綜合征的病因及發病機制
病因 其發生病因是多因素的：①房室同步收縮喪失，可使心排血量降低20%～30%，如原有心功能不全者可下降50%以上；②房室瓣關閉不全引起收縮期血液反流回心房，增加心房負荷；③心房壓力增高，抑制了周圍血管正常的收縮反射，導致血壓下降；④右心室起搏致使雙心室收縮不同步；⑤心室、心房電活動的室房逆