心源性休克的病理生理學研究（二）
膿毒癥或膿毒性休克中的多器官功能障礙是宏觀血流動力學改變和微循環功能障礙共同作用的結果，并預示著患者預后不良。心肌抑制是導致膿毒癥患者血流動 力學改變的一個公認因素，也是膿毒性心肌病的特征。一些心肌抑制因子已被確認，包括炎癥和致病相關因子。然而，一個關鍵的病理生理因素似乎是內皮功能障 礙，內皮功能障礙是由炎癥相關的內皮通透性增加引起的，并導致心肌細胞水腫和功能障礙。此外，此外，與NO代謝改變、氧化應激、線粒體功能障礙、自主神經 失調和鈣轉運異常有關的機制都被認為參與其中。 腸道屏障的微循環損傷導致細菌移位增加，腸道往往是最先受到休克影響的器官之一。革蘭氏陰性菌產生的脂多糖（內毒素）入血，導致細胞因子的發展和炎 癥，從而加速血流動力學障礙，直至多器官衰竭。此外，對心臟有抑制作用的鎮靜劑（如丙泊酚）、抗心律失常藥、β－受體阻滯劑、利尿劑的不當使用以及右室休 克時的容量負荷過大都可能是導致心源性休克心血管系統功能障礙的醫源性因素......閱讀全文
膠質瘤的病理生理學
從病理發生學（pathogenesis）角度而言，膠質瘤 是在內部遺傳易感因素與外部環境致病因素相互作用下，在細胞的遺傳物質(DNA)及表觀遺傳物質（epi-genetics）水平，發生了足以致癌的突變（以及突變的組合）；這些突變，驅動細胞持續的進入細胞周期進行有絲分裂、逃避凋亡、躲避細胞的生
心肌炎的病理生理學
心肌炎的病理生理機制不清。大鼠腸道病毒心肌炎模型顯示，病毒性心肌炎分為3期。 首先，病毒進入心肌細胞通過特定受體，柯薩奇病毒B及腺病毒通過柯薩奇和腺病毒受體(CAR)進入心肌細胞，柯薩奇病毒以衰退加速因子(DAF)及腺病毒特殊整合蛋白(αvβ3及αvβ5)作為協同受體。DCM行心臟移植的患者，
膠質瘤的病理生理學
從病理發生學（pathogenesis）角度而言，膠質瘤 是在內部遺傳易感因素與外部環境致病因素相互作用下，在細胞的遺傳物質(DNA)及表觀遺傳物質（epi-genetics）水平，發生了足以致癌的突變（以及突變的組合）；這些突變，驅動細胞持續的進入細胞周期進行有絲分裂、逃避凋亡、躲避細胞的生
痛風的病理生理學討論分析
痛風是指在關節，骨骼和軟組織中存在尿酸單鈉（MSU）晶體時發生的疾病，它可能導致急性關節炎和慢性關節病。高尿酸血癥（尿酸鹽濃度超過尿酸鹽在細胞外液中的溶解度）是痛風發展中常見且必要的致病因素，但它不足以解釋急性痛風性關節炎或慢性痛風性關節病的自限性發作的臨床表現。這些臨床表現還需要MSU晶體在組織中
關于低血糖休克的病理介紹
低血糖癥狀有時誤認為與血糖無關之情形所導致的癥狀，有時別的疾病也可以引起類似低血糖的癥狀。例如：不尋常的壓力和焦慮，又或者心臟病發作及其它疾病引起的休克，可導致額外兒茶酚氨(catacholamines)之產生，形成與低血糖所產生的癥狀相似的狀況，但不一定與血糖值有關。 血糖濃度持續降低而出現
關于急性心肌梗死并發心源性休克的預后介紹
心肌梗死并休克危險性與過去是否曾發生過心肌梗死、高血壓、充血性心力衰竭以及年齡是否超過60歲密切相關。此外，心臟增大、周圍水腫和肺水腫的存在亦將使得死亡率增加；其中梗死面積大小和既往是否曾發生過心肌梗死是影響預后的重要因素。
簡述急性心肌梗死并發心源性休克的診斷依據
1.目前尚無診斷心源性休克敏感特異的實驗室指標。 2.心率增加、脈搏細弱。 3.血壓降低，收縮壓低于90mmHg或原有高血壓者收縮壓下降幅度超過30mmHg，脈壓20mmHg、心臟指數（CI）低于2L/（min·m2）。6.在合并心源性休克的患者中，造影結果顯示，這類患者左前降支狹窄、多支病
心源性休克有關彌散性血管內凝血（DIC）的檢查
休克晚期常并發DIC，除血小板計數呈進行性下降以及有關血小板功能異常（如血小板黏附能力和聚集能力障礙，血塊回縮缺陷等）外，可有以下改變：凝血酶原時間延長，纖維蛋白原常降低，凝血酶凝固時間與正常對照血漿比較相差>3s，全血凝固時間超過10分鐘以上，凝血因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅻ均減少，由于DIC常
心源性休克的放射性核素心肌顯像
心肌顯像是利用某些放射性核素或其標記物直接顯示心肌形態的技術，因使用的顯像劑不同有兩類心肌顯像方法：一類是能在正常心肌濃聚，反映有功能的心肌組織的放射性核素如銫131（131Cs），鉈201（201Tl）等，如局部心肌血流受損，心肌細胞壞死或瘢痕組織形成，則無吸收此類放射性核素的功能，病灶處表現
對癥治療急性心肌梗死并發心源性休克的介紹
（1）酸中毒：組織無氧代謝時酸性物質蓄積和腎臟排H+下降可致代謝性酸中毒，從而抑制心肌收縮力和易發心律失常，并減低心臟對血管活性藥物反應性，因此應及時改善酸中毒。治療目標：血pH≥7.30，血碳酸氫鹽20mmol/L。堿過量和鈉鹽過多可致左室舒張末期壓力增高而進一步惡化休克，應謹慎。 （2）控
簡述急性心肌梗死并發心源性休克的臨床表現
心肌梗死并休克可在發病即刻發生，但大多數是逐漸發生的，即AMI后數小時至2～3天內，其主要表現為重要器官血流灌注量下降和肺部淤血等。臨床特征： 1.早期煩躁不安、面色蒼白、口干、多汗而四肢厥冷、肢端發紺，晚期皮膚花斑樣改變及廣泛性皮膚、黏膜及內臟出血，即彌漫性血管內凝血的表現，以及多器官衰
心源性休克血清電解質酸堿平衡及血氣分析
血清鈉可偏低，血清鉀高低不一，少尿時血清鉀可明顯增高，休克早期可有代謝性酸中毒和呼吸性堿中毒。休克中、晚期常為代謝性酸中毒并發呼吸性酸中毒，血pH降低，氧分壓和血氧飽和度降低，二氧化碳分壓和二氧化碳含量增加，正常時血中乳酸含量為0.599～1.78mmol/L（5.4～16mg/dL），若升至2
概述心肌炎的病理生理學
心肌炎的病理生理機制不清。大鼠腸道病毒心肌炎模型顯示，病毒性心肌炎分為3期。 首先，病毒進入心肌細胞通過特定受體，柯薩奇病毒B及腺病毒通過柯薩奇和腺病毒受體(CAR)進入心肌細胞，柯薩奇病毒以衰退加速因子(DAF)及腺病毒特殊整合蛋白(αvβ3及αvβ5)作為協同受體。DCM行心臟移植的患者，
關于急性心肌梗死并發心源性休克的一般治療
心外因素可誘發或加重心源性休克，應糾正。 （1）鎮靜、止痛 AMI的劇烈胸痛可誘發并加重休克,甚至是導致休克難以逆轉的原因之一。首選嗎啡靜脈給藥，呼吸及血壓無明顯影響狀態下胸痛未緩解者， 15～30min后可重復1次。聯用硝酸甘油、止痛劑、吸氧及β受體阻滯劑可有效止痛。 （2）吸氧 AMI并
關于心源性休克的超聲心動圖和多普勒超聲檢查
無論M型或二維超聲心動圖，常能發現急性心肌梗死受累的心室壁運動幅度降低或呈矛盾運動，而未梗死區域的心肌常有代償性運動增強；當合并心室壁瘤，乳頭肌功能不全，腱索斷裂或心室間隔穿孔時，常有特征性超聲征象，此時脈沖多普勒或連續多普勒可檢出異常的湍流或紊流信號，對診斷室間隔穿孔和急性二尖瓣關閉不全頗有幫
心源性休克的血管活性藥物和正性肌力藥物
（1）血管活性藥物 主要指血管擴張藥和血管收縮藥兩大類：一類使血管擴張，一類使血管收縮，兩者作用截然不同，但均廣泛用于治療休克。 （2）正性肌力藥物 急性心肌梗死所致泵衰竭以應用嗎啡或哌替啶和利尿藥為主，亦可選用血管擴張藥以減輕心臟前、后負荷。若經上述治療后，泵衰竭仍難以控制，可考慮應用非洋地
關于產后感染性休克的病理介紹
內毒素是一種革蘭陰性細菌壁上釋放的脂多糖（lipopolysaccharide），它由三部分物質組成，主要是脂質A（lipid A），是構成內毒素活性的糖酯，以共價鍵聯結到雜多糖鏈，有兩部分，一是核心多糖，在有關的株內是恒定的；另一個是O特異性鏈（O specific chain），是高度可變的
神經所酸敏感離子通道病理生理學研究新進展
缺血性腦損傷是中風病人當中存在的一個主要問題。目前研究結果表明，酸敏感離子通道（ASICs）在缺血性神經元死亡中具有重要的作用，但其具體機制一直不清楚。該論文研究證實，內源性的精胺可以敏化ASIC1a，從而加劇缺血性神經元死亡。運用藥物阻斷ASIC1a或者敲除ASIC1基因，均可以顯著的降低精胺所
關于胱氨酸尿癥的病理生理學介紹
胱氨酸尿癥的主要問題是腎小管對胱氨酸重吸收減少，從而引起尿中胱氨酸濃度增加.胱氨酸于酸性尿中很少溶解，當它的濃度超過其溶解度時就發生沉淀，形成結晶或結石. 二堿基氨基酸（賴氨酸，精氨酸，鳥氨酸）的重吸收也受影響，但不引起癥狀，因為它們除與胱氨酸共用一轉運通道外另有一轉運系統.它們亦較胱氨酸易溶
病例分析：多發傷致心臟損傷心源性休克一例
? 近期，來自意大利科內利亞諾的 Elena Marras 博士等在 European Heart Journal（EHJ）雜志上發表了一例多發傷致心臟損傷心源性休克的病例，現將病例呈現給大家。??? 患者，男，27 歲，因“車禍導致多發傷”急診入院。CT 檢查顯示 70% 肺挫傷，心電圖檢查提示竇
病理生理學動物實驗中常見的家兔手術介紹
病理生理學動物實驗中常用的手術有以下幾種：1．皮膚切開：動物麻*醉固定后，在切口沿線的中點兩側，分別用血管鉗向兩側夾起皮膚，用手術剪在兩血管鉗之間的皮膚上剪一小口，將剪刀伸進切口，貼緊并挑起皮膚撐開剪刀以鈍性分離皮下組織，然后小心剪開皮膚。分離下面的組織避免使用剪刀，以免發生出血，盡可能作鈍性分離。
選擇性微電極在植物生理學研究中的應用（二）
1.1? 依據Fick定律推導離子移動速率 ?離子選擇性微電極在待測離子濃度梯度中對已知的兩點的距離（dx）進行測定，分別獲得電壓V1和V2（圖2）。兩點間的濃度差（dc）從V1、V2及已知的該電極的電壓/濃度校正曲線計算就可以獲得。D是離子或分子特異的擴散系數（單位：cm-2s-1），將它們代入F
關于心室顫動的病理生理學機制介紹
大量臨床觀察發現，VF有局灶起源的觸發病灶。如將VF研究的重點放在心室顫動的初始節律，特別在觀察“R on T”型室性期前收縮（premature ventricular contraction, PVC）時，會發現觸發VF的PVC與孤立性的PVC往往具有一致性的QRS形態。 V一、F的觸發灶
關于硬脊膜動靜脈瘺的病理生理學介紹
目前認為引發病人脊髓損傷癥狀的原因是冠狀靜脈叢靜脈壓緩慢升高導致髓內動靜脈壓力梯度減小。其過程是： （1）椎間孔處的動靜脈交通使動脈血倒流入根髓靜脈。 （2）根髓靜脈內血流方向與正常時相反，故血液反流入冠狀靜脈叢，使靜脈壓升高，血液淤滯。 （3）髓內血管亦發生類似變化，使組織壓升高，自動調
組織病理實驗（二）
9. ?展片、貼片打開水浴鍋，使水溫維持在40~45℃，另準備30%乙醇溶液。（1）切片時，將一碗30%乙醇溶液放于切片機旁的桌面上。（2）用小鑷子夾取預先用刀片割開的蠟帶，放在乙醇溶液的水面上，使切片展開。（3）小鑷子輕輕地將連在一起的切片分開，用一個載玻片將切片完整，已展開的切片撈至溫水中，使之
哀牢山4名地質調查人員系低溫致心源性休克死亡
12月15日晚，記者從中國地質調查局自然資源綜合調查指揮中心獲悉，經公安機關對云南哀牢山因公殉職的張金榜、楊敏、劉宇、張瑜4名地質調查人員進行法醫學檢驗：4人系低溫所致心源性休克死亡，排除中毒、機械性損傷死亡。另據公安、地質、氣象、環境、通信、林業、山地救援等領域專家聯合現場勘察，認為4人殉職原
哀牢山4名地質調查人員系低溫致心源性休克死亡
12月15日晚，記者從中國地質調查局自然資源綜合調查指揮中心獲悉，經公安機關對云南哀牢山因公殉職的張金榜、楊敏、劉宇、張瑜4名地質調查人員進行法醫學檢驗：4人系低溫所致心源性休克死亡，排除中毒、機械性損傷死亡。另據公安、地質、氣象、環境、通信、林業、山地救援等領域專家聯合現場勘察，認為4人殉職原
關于CAA（淀粉樣腦血管病）的病理生理學介紹
淀粉樣蛋白的沉積可損傷皮質和髓質血管的中層和外膜，使基底膜增厚、血管腔狹窄和內彈力層斷裂，進而引起纖維蛋白樣壞死和微動脈瘤形成，容易出血。尚有研究證據提示，血管中膜的平滑肌細胞產生淀粉樣蛋白是對血管壁損傷的一種反應(推測是由動脈粥樣硬化或高血壓引起的)。可溶性和不可溶性?-淀粉樣蛋白的清除能力減
關于良性前列腺肥大的病因學和病理生理學
病因不明，可能與隨年齡引起的激素改變有關.前列腺尿道周圍區域內出現的多發性纖維腺瘤樣結節可能源自尿道周圍腺體，而不是發生在真正的纖維肌性前列腺（外科包膜），后者被不斷生長的結節擠到一旁.增生可累及前列腺側壁（側葉增生）或膀胱頸下緣組織（中葉增生）.組織學上該組織是腺體，間有不同比例的纖維基質.
簡述低血磷酸鹽性佝僂病的病理生理學
主要的病理生理變化是近端腎小管對磷酸鹽重吸收減少,小腸對鈣,磷酸鹽吸收亦減少.甲狀旁腺激素和維生素D水平正常. 該病可分為兩型.Ⅰ型,腎臟合成1,25-二羥維生素D3 減少,導致其血漿濃度降低.Ⅱ型,1,25-二羥維生素D3 血漿濃度正常或升高,而細胞對1,25-二羥維生素D3 反應降低.