PNAS：一項衰老研究受到質疑

　　很奇怪，曾經有一段時間，分子細胞生物學被其他科學專家認為是不體面的或可笑的。但是，在20世紀中期大部分細胞生物學研究的動機是，尋找衰老機制以及改變它們的方式。幾個世紀以來，人們已經對衰老和死亡的負擔感到沮喪，尋找“青春之泉”被普遍認為是一種愚蠢的、徒勞的行為。

　　經過幾十年的緩慢進展，該領域已被確立為健康和醫學科學的一個基本來源。（沃森和克里克在1953年發現了DNA，無疑促進了這個領域的發展）。現在，該學科已經對多個領域產生了變革性的影響，包括農業、食品生產和安全、醫藥科學、毒理學、人類生育與生物技術。

　　科學家們正在緩慢地闡明細胞衰老和長壽的機制，其中一個感興趣的途徑是，多細胞生物的生殖細胞和體細胞之間的區別。生殖細胞在有性生殖的生物中產生配子。只有一種細胞，由減數分裂和有絲分裂，通常被稱為“不死”的，因為它們能跨代產生幾乎全新的生物，而正常體細胞可分化為其他細胞類型，并且每一代都會衰老和死亡。

　　一些研究人員希望，捕捉生殖細胞編程，并將其應用于體細胞，以延長壽命，甚至可以在細胞水平上阻止死亡，科學家們在現有的生命形式中尋找這種動態的例子。2009年，在daf-2突變的線蟲中進行的一項研究表明，由于體細胞中的胚細胞因子，它們經歷了更長的壽命。然而，一項新的研究質疑這一結果，他們發現結果正好相反：某些生殖系因子在線蟲體細胞中的表達，實際上對它們的健康是有害的，從而導致壽命減少。

　　在目前發表于《PNAS》的這項研究中，研究人員對2009年的那項研究表示困惑。作者寫道：“我們對Curran等人的結果進行了再評估，我們采取預防措施，來控制遺傳背景的影響，這已被證明會影響壽命，我們用多種方法解決了關鍵問題。我們發現，daf-2突變體不能在它們的體細胞中明顯表達生殖細胞蛋白或轉錄本。”他們也注意到，壽命分析結果顯示，線蟲不用P顆粒或一種特殊的主生殖細胞系染色質調節因子，來延長自己的壽命。

　　本文得出了明顯的結論：負責生殖細胞系不死的因子和分子機制尚不明確。他們寫道：“未來的研究將可能揭示生殖細胞蛋白如何在轉錄組和蛋白質組水平上，影響這些獨特的性能。因為各種生殖系因子的功能變得越來越清楚，對于這些因子在體細胞中誤表達的影響，也將變得越來越明確。”

　　這已經不是第一次對衰老研究提出質疑，在2014年10月，來自中國的研究人員在《自然》（Nature）雜志上發表的一篇研究論文引起了一場小轟動：他們似乎找到了生物體衰老的原因。而現在由波恩大學領導的一個國際科學家研究小組則對這篇Nature論文中的一個基本假設提出了質疑。

　　少肌癥影響數百萬老年人。目前所有的研究計劃都集中在開發肌肉干細胞療法來延緩、預防甚至逆轉少肌癥。2015年1月在《Nature Medicine》發表的一項研究，研究人員無疑將重新考慮先前的理論。

　　盡管長期以來一直有報道稱，用年輕人的血液換掉老年人的血液可發揮抗衰老作用。直到2013年哈佛大學的研究人員才第一次Cell雜志上將在血液中循環的一種分子GDF11與這一效應聯系在一起。而現在用來解釋年輕小鼠的血液為何能讓衰老小鼠的肌肉恢復青春的這一主流理論遭到了質疑。

　　2015年5月，來自《細胞代謝》的一篇研究對這一觀點提出強烈質疑，認為過去的研究檢測GDF11是錯誤的，人和動物血液中的GDF11因子隨著年齡增加而增加，這種因子不僅不能抗衰老，反而具有促進衰老的作用。