口服FTY720在實驗動物器官移植中具有免疫抑制活性，并能迅速、持久地減少血中T淋巴細胞數。研究表明，FTY720主要通過以下方面減少外周血中的淋巴細胞。
1 誘導淋巴細胞凋亡
Suzuki等在體外將大鼠脾細胞與FTY720共同培養，瓊脂糖凝膠電泳發現染色體DNA梯形條帶形成，在電鏡下亦觀察到染色體濃集、凋亡小體形成等明顯的凋亡征象[7]。不少學者認為，FTY720導致外周血淋巴細胞減少主要是其誘導凋亡的結果。FTY720誘導淋巴細胞凋亡的機制尚未完全清楚，但已知這種凋亡不依賴于Fas-FasL途徑，因為Fas基因缺失的MRL lpr/lpr小鼠也可被FTY720誘導凋亡，與Fas基因表達正常的MRL野生型小鼠無明顯差異 [8]。有人證明，通過影響bcl-2/bax比值，可能是FTY誘導凋亡的機制之一，因為在體外用FTY處理人類淋巴細胞后，細胞內Bcl-2蛋白表達下降，而Bax蛋白上調[8]。此外，FTY也可通過激活磷脂酶C，引起細胞內Ca++的釋放，繼而誘發凋亡。FTY720還可直接影響線粒體，通過降低線粒體膜跨膜電位觸發通透性轉變，誘導進一步的凋亡事件，并且，這種凋亡可被泛Caspase抑制劑Z-VAD-FMK所抑制，表明Caspase活性亦為FTY720誘導凋亡所必需[9]。
2 加速外周循環的成熟淋巴細胞歸巢
雖然FTY720在體外確實可以誘導淋巴細胞凋亡，然而，單純用誘導凋亡還難以解釋FTY720在體內抑制免疫的機制。因為在體外實驗，FTY720誘導凋亡需要達到4×10-6M以上的濃度，而在體內則難以達到如此高的濃度，實際上，給犬按5mg/kg/d用FTY720,血藥濃度僅能達到0.58×10-6M左右。而在遠低于誘導凋亡所需濃度時，FTY720即可發揮明顯的免疫抑制作用。為此，不少學者轉向研究FTY720的其它作用機制。有學者觀察到，大鼠在口服小劑量 FTY720（0.1mg/kg）后，在外周血淋巴細胞明顯減少的同時，外周淋巴結及派爾結（Peyer Patch）的淋巴細胞顯著增加[10]，因此推測FTY720可通過促進循環淋巴細胞向周圍淋巴器官轉移（淋巴歸巢）導致外周血淋巴細胞減少[10,11,12]。對細胞黏附分子如選擇素、整合素、趨化因子的調節可能是這種轉移發生的機制，因為應用針對經典的黏附分子L-selectin、CD11a、CD49d的聯合抗體可以有效地抑制FTY720處理導致的大鼠加速外周淋巴細胞向淋巴結轉移的作用[10]。具體的機制尚未徹底弄清。有人發現FTY720增強 T細胞歸巢趨化因子SLC（secondary lymphoid chemokine）和ELC(EBI1 ligand chemokine)引起的T細胞遷移[12] ，SLC和ELC都是趨化因子受體CCR7的配體，后者是一種表達在天然和活化T細胞上的G蛋白偶聯受體（GPCR）。而在SLC/ELC缺失的plt/plt突變小鼠，FTY720不能減少血中T細胞，這些提示，FTY720在體內可通過影響趨化因子介導的淋巴細胞歸巢減少外周血淋巴細胞數。這也可以解釋為什么FTY720僅選擇性作用于外周血中的淋巴細胞。
3 抑制T細胞從胸腺向外周血循環的轉移
有學者研究發現，長期每日按1 mg / kg劑量口服FTY720導致胸腺內成熟髓內T細胞(CD4(+)CD8(-) 和 CD4(-)CD8(+))比例增加3－4倍，雙陽性細胞輕微減少。表型分析(TCRalpha beta, H-2K(d), CD44, CD69 and CD24)表明，這些增加的亞系代表可能向外周轉移的胸腺細胞。對胸腺內的細胞標記FITC，與對照組小鼠相比，只有1/4標記細胞能在FTY720處理小鼠的淋巴結和脾檢測到[13]。這些結果提示，FTY720的免疫抑制作用至少部分是由于抑制T細胞從胸腺向外周的轉移所致。 3 獨特的作用機制以及和其它免疫抑制劑的協同作用 雖然FTY720可以使天然和活化的CD4和CD8 T細胞及B細胞從血液進入外周淋巴結和派爾結，但與淋巴細胞清除藥物不同的是，它不會永遠消滅這些細胞。給正常大鼠單次口服FTY720 0.1mg/kg-10mg/kg，在用藥3小時內外周淋巴細胞數明顯下降，在1到2周后完全恢復正常[7]。