大多數癌癥疫苗在臨床試驗中沒能實現他們的治療“承諾”。究其原因,很多研究人員懷疑,是免疫細胞(有助于身體摧毀腫瘤細胞)被抑制,研究發現即使是那些被癌癥疫苗刺激的免疫反應也存在被積極抑制現象。現在,Thomas Jefferson大學研究人員發現,一個單一的細胞類型在幾個實驗性癌癥疫苗中被抑制,為打破抑制和提高癌癥疫苗的有效性鋪平了道路方法。這項工作發表在European Journal of Immunology雜志上。
傳統理論認為癌癥患者身體“耗盡”了所有可以針對癌癥發起免疫反應的細胞,第一作者Adam Snook博士表示:事實上,我們的工作表明,只有唯一一種細胞類型受到影響,既T輔助細胞。
癌癥疫苗的目的是刺激身體的天然防御能力對抗癌癥。疫苗的工作是“訓練”免疫系統識別和攻擊特定腫瘤肽(這是一種對腫瘤的識別標記)。這些肽“標簽”幫助免疫系統找到并攻擊癌細胞。有三種類型細胞可以“看到”并應對這些標簽:T輔助細胞,細胞毒性T細胞和B細胞,研究人員認為,所有三類細胞都被“教育”或耐受,忽視癌細胞的標記。
通常,癌癥疫苗GUCY2C接種小鼠后,T細胞型或B細胞不會產生多大的免疫應答。然而,當研究人員將疫苗鏈接到另一個肽S1(S1有效地激活T輔助細胞),GUCY2C疫苗功效被加強,他們能夠看到GUCY2C活化細胞毒性T細胞和B細胞。
事實上,GUCY2C疫苗S1組合改善小鼠癌癥存活時間至幾個月,而單用GUCY2C疫苗只有數天。事實上,許多小鼠治愈了它們的疾病。當Snook博士測試另外兩種肽,一種是乳腺癌(Her2),一種是黑素瘤(Trp2),他看到了相似的結果,這表明輔助T細胞的選擇性失活在許多癌癥疫苗接種中存在。
此外,T-輔助細胞對于創建免疫記憶是必不可少的。助推輔助性T細胞的活化也保護小鼠在初始接種后免于癌癥的挑戰,增加了它們的生存和減少腫瘤數量。下一個步驟是測試T輔助肽連接GUCY2C疫苗后是否有助于人類對抗結腸直腸癌。Snook博士和他的同事目前正在招募患者參與臨床試驗,旨在減少原發腫瘤移除后病人癌癥的復發率。
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