科學家們最近發現了影響腫瘤生長的一個新機制。腫瘤內部缺氧環境不僅能夠刺激增殖還會影響PHD2這種蛋白使其無法發揮“癌細胞殺手”的功能。研究人員發現想要重新恢復PHD2的功能可以通過阻斷PP2A/B55這種酶的作用，進而延緩腫瘤生長。相關研究結果發表在國際學術期刊Cell Reports上。
癌癥的不良預后常與腫瘤細胞無法獲得氧氣供應的缺氧環境有關。PHD2這個蛋白是一個“低氧感受器”，它的功能高度依賴于氧氣含量。該研究團隊著重研究該蛋白的磷酸化。
PHD2發生磷酸化以后會變得更加活躍，在腫瘤的低氧區域促進癌細胞死亡。但是腫瘤會過表達PP2A/B55這種磷酸酶移除PHD2的磷酸基團，導致PHD2發生部分失活無法充分發揮“癌細胞殺手”的功能。
Massimiliano Mazzone教授表示：“我們發現PHD2的磷酸化水平會受到mTOR等信號途徑的調節。這就意味著我們的發現可能不僅適用于癌癥可能也適用于其他疾病，比如炎癥和代謝疾病。”
研究人員在人類癌癥樣本中發現腫瘤中PP2A/B55的表達水平高于健康組織。Mazzone教授這樣說道：“這讓我們得出結論，PP2A/B55是癌癥治療的一個潛在靶點。因此我們開始與一些合作伙伴共同研究靶向PP2A/B55的潛在藥物。最終的目標是設計能夠阻斷這種磷酸酶功能的分子，達到靶向治療癌癥的目的。”
這項研究不僅為癌癥治療找到了潛在靶點，也提供了一些新的生物標記物：PHD2的磷酸化水平可能有助于對腫瘤轉變過程的理解，并可以幫助選擇合適的治療方法。
Mazzone教授最后說道：“為了充分理解這些過程，我們還需要對腫瘤微環境和免疫系統進行進一步的觀察。畢竟這兩者都會影響腫瘤生長。”
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