哈佛大學醫學院和麻省綜合醫院的研究人員日前發現，β淀粉樣蛋白在保護大腦免受細菌入侵過程中發揮重要作用：適量蛋白可消滅有害細菌，但免疫系統功能一旦下降，反而會產生大量β淀粉樣蛋白導致阿爾茨海默氏癥。發表在《科學轉化醫學》雜志上的研究結果，或將改變這一老年病的治療方向。
β淀粉樣蛋白是治療阿爾茨海默氏癥的主要藥物靶標，其數量少了、多了都不好。此前科學家一直不清楚其在體內發揮什么作用。
在最新研究中，研究人員分別利用白色念珠菌感染倉鼠、蛔蟲和線蟲，發現高表達的β淀粉樣蛋白具有保護作用，未被感染的細胞數量翻了一倍，存活率提高一倍。他們還用沙門氏菌使老鼠患上腦膜炎，可過量產生β淀粉樣蛋白的基因小鼠，比沒有該蛋白質的小鼠存活率高兩倍。當將細菌注射到患有阿爾茨海默病的實驗小鼠大腦，淀粉樣蛋白斑塊在48小時內形成，呈現了該疾病的特征。研究人員對迅速形成的淀粉樣蛋白斑塊進行分析時發現，每個斑塊中間均含有沙門氏菌。
新發現表明，阿爾茨海默氏癥可能是由感染導致形成過多的β淀粉樣蛋白所致。隨著年齡的增長，人體免疫系統功能下降，使得細菌更容易侵入大腦，導致淀粉樣蛋白形成，引發炎癥，加速了病情的發展。研究人員還發現，β淀粉樣蛋白在免疫系統中的作用在于防止細菌附著到宿主細胞，并最終捕獲細菌。
新發現可能改變科學家治療阿爾茨海默氏癥的方法。目前大部分的藥物試驗是循著減少炎癥的方向進行開發，但如果淀粉樣蛋白產生和沉積是先天免疫反應，那么針對免疫系統及細菌的治療可能才是正確的研究方向。