該學說認為Q-T間期延長Tdp的發生系由于心肌不同部位的復極不一致所致。
這一學說的思想基礎可追溯到1940年，那時wigg等在研究室顫的發病原理時提出了不同部位的心肌處于不同復極階段時易于發生折返性心律失常，并使用了“易損性（Vulnerability）”這一術語來說明。當在心室不同部位給予較強刺激時，激動首先沿著復極后的心肌擴布，而未完全復極的心肌傳導延緩或阻滯。當這些未完全復極的心肌最終復極完畢后，激動又折回這些心肌，結果形成多部位的、不穩定的折返通道，產生多形性室性心動過速和室顫。1963年，Han等發展了這一學說，并提出“不應性離散”的概念，認為不同部位心肌的相對不應期明顯不一致時易于發生心律失常。
根據上述假說，許多學者將復極離散用于探討長Q-T綜合征的發病原理，并認為Q-T間期延長及Tu波可能反映了某些部位心室肌細胞動作電位的復極時間明顯延遲。有人研究表明，正常心肌的復極離散時間為31～81ms，而長Q-T綜合征患者的復極離散時間可達100～270ms，尤其在緩慢心律時，離散時間增加更為明顯。
長Q-T綜合征患者的Tdp常發生在心動過緩、長R-R間期之后，也可被R on T所誘發，并可被快速心律所抑制。低血鉀癥可延長心室肌的相對不應期及增加復極離散時間，某些延長心室肌復極時間的藥物如奎尼丁、普魯卡因胺等可誘發長Q-T綜合征等，這些都支持復極離散的學說。但是，該學說并不能完全解釋長Q-T綜合征的發生。例如，該學說不能解釋長Q-T綜合征的引發沖動，即中斷竇性搏動Tu波而發生折返過程的第1個異位搏動。根據不應性的離散理論，在Tu波時刺激易于誘發室上性心動過速，但臨床實踐結果并非如此。