抗癲癇
研究顯示，癲癇病人NMDA受體NR2B亞基的mR-NA較對照組增高，表明NMDA受體NR2B亞基功能上調可能參與癲癇發病，選擇性作用于NR2B亞基的Con-G可能具有治療癲癇的潛力。動物實驗顯示，Con-G抗大鼠癲癇的半數有效劑量（median effective dose，ED50）在噪聲誘發組為3.5 pmol；電擊誘發組為25.9 pmol；戊四唑誘發組為28.7pmol；木防已苦毒素誘發組為50 pmol，這表明Con-G對不同原因引起的癲癇都有潛在治療作用，顯示出廣譜、高效的抗癲癇活性。與其他NMDA受體非選擇性拮抗劑相比，Con-G可劑量依賴性地阻斷刺激大鼠角膜激發的癲癇發作。側腦室單次注射Con-G顯示出快速、持久的藥效。通過比較，Con-G的作用特點類似廣譜抗癲癇藥2-丙基戊酸鈉。研究還發現，Con-G與其他NMDA受體拮抗劑以及標準抗癲癇藥相比，其有效劑量（ED50）與毒性劑量（TD50）跨度更大。此外，Con-R也被證明在4種動物癲癇模型上效果優于艾芬地爾（ifenprodil）和地佐環平（dizocilpine，MK-801），側腦室微量給藥即可阻斷噪聲誘發小鼠癲癇發作，并可部分阻斷癲癇陣攣發作，且該劑量遠低于毒性劑量。這表明，Con-G、Con-R在有效治療劑量范圍內不引起毒性作用，安全性比現有抗癲癇藥物更好。
抗慢性疼痛
含NR2B亞基的NMDA受體在痛覺信息傳遞和痛覺敏化的形成過程中扮演重要作用。因此，針對NR2B亞基的NMDA受體拮抗劑conantokins具有對疼痛潛在的治療作用。有研究表明，給小鼠鞘內注射Con-G和Con-T，均能減輕福爾馬林誘導的Ⅱ相痛、坐骨神經結扎后的痛覺過敏和弗氏完全佐劑（Complete freund’sAdjuvant，CFA）導致的誘發痛。另外，它們發揮鎮痛作用的劑量和出現副作用的劑量相差20倍以上。這表明，Con-G和Con-T在有效的鎮痛劑量范圍內幾乎無任何副作用，是一種理想的鎮痛藥物。
抗腦缺血損傷
NMDA受體過度激活可以造成胞內Ca2+超載，引發細胞死亡，采用conantokins治療腦缺血損傷成為新近研究的熱點。Williams等采用SD大鼠胚胎腦細胞進行研究發現，Con-G將十字孢堿（staurosporine）誘導的細胞凋亡存活率提高60%，高于艾芬地爾和地佐環平，在此基礎上他們發現Con-G能夠顯著減少大腦中動脈阻塞大鼠腦梗死面積，具有8h的保護期。此外，Con-G不僅能夠有效減少中腦動脈阻塞大鼠梗死灶細胞c-fos的基因表達，且能夠增加抗凋亡基因bcl-2陽性細胞數并減少損傷區域DNA斷裂數量。這表明Con-G具有潛在的神經細胞保護作用，提示其具有抗腦缺血損傷的潛力。
抗藥物成癮
由于NMDA受體參與精神活性物質獎賞效應的形成，因此conantokins對于精神活性物質成癮具有潛在干預作用。魏娟娟等觀察到Con-G使嗎啡依賴小鼠平均跳躍次數減少89%，并呈劑量依賴性，相同劑量Con-G[S16Y]可完全抑制嗎啡依賴小鼠戒斷跳躍；而Con-R僅使嗎啡依賴小鼠平均跳躍次數減少40.2% ~58.3%。可見，Con-G和Con-G[S16Y]抗嗎啡依賴藥效強于Con-R，其原因可能是Con-G和Con-G[S16Y]對NMDA受體NR2B亞基的選擇性高于Con-R。
其他
Conantokins對帕金森病也顯示出一定治療作用。給帕金森病大鼠注射Con-G進行干預，發現它能夠呈劑量依賴性地加強左旋多巴誘導的大鼠旋轉。另一項研究表明，Con-G可以增強甲基苯丙胺誘導大鼠的行為學效應。其原因可能是甲基苯丙胺可以促進多巴胺釋放，Con-G給藥間接增強了多巴胺激動劑的藥效。該結果提示，conantokins具有治療帕金森病的臨床應用潛力。
芋螺毒素藥用研究的其他方向還有：具有去甲腎上腺素轉運蛋白抑制作用的T家族芋螺毒素，可用于治療抑郁癥。以及抑制α1-腎上腺素受體的一些芋螺毒素，可用于治療良性前列腺過度增生引起的尿失禁。