動脈粥樣硬化性腦血栓形成引起急性局灶性腦缺血，基礎研究揭示缺血性損害機制的主要病理生理變化集中在以下方面。
1. 缺血半暗帶和治療時間窗：缺血半暗帶的概
念最早由Astrup于1977年提出，其將缺血半暗帶定義為：圍繞在不可逆性損傷周邊的區域，表現為電生理活動消失，但尚能維持自身離子平衡的腦組織。半暗帶細胞存活的時間即為治療時間窗。缺血后大部分周邊區的血流可自發恢復(有時可高于正常水平，為高灌注狀態），但如不在治療時間窗內恢復灌注，則周邊區內細胞仍無法存活。不同的血流灌注，半暗帶細胞存活的時間也不同，如局部腦血流下降到極低水平[（0~6）ml/100（g·min）]約10分鐘，組織則不可逆損害；而局部腦血流下降在15ml/100（g·min)水平，則腦組織的缺血耐受時間明顯延長。
半暗帶界定的最重要臨床價值是指導臨床治療，特別是溶栓治療以及治療時間窗的選擇。近年來CT、MRI等各種影像學技術對半暗帶的研究為臨床治療提供了非常有益的信息。
2.腦缺血性損害的瀑布效應：急性腦缺血后神經組織的細胞能量代謝衰竭、細胞膜去極化而膜內、外離子平衡紊亂，繼而興奮性氨基酸和神經遞質釋放、通過各種渠道導致細胞內鈣離子的超載，激活細胞的蛋白酶、磷脂酶和過氧化系統，產生蛋白質水解和各種自由基，損傷神經組織。這些改變幾乎是同時或在極短的時間內次序發生，故稱瀑布效應。[1]
中南大學湘雅醫院功能神經外科主任楊治權教授團隊近日開展了全球首例干細胞治療腦梗塞臨床受試者給藥，并完成了21天的觀察，患者身體各項指標正常，于術后3日順利出院。患者腦部大面積梗塞2年導致偏癱，手腳無力......
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[摘要]目的:研究神經生長抑制因子Nogo-AmRNA在大鼠缺血性腦梗塞腦內不同時點表達的變化與功能恢復的關系,探討Nogo-A基因在缺血性腦梗塞中神經再生的作用。方法:建立缺血性腦梗塞(MCAO)模......