病理生理
3例嚴重急性砷化氫中毒無效死亡病例，其中1例尸解結果如下：患者男性，23歲，中毒14日后死亡。尸解病理的主要病變為：腎高度腫脹，表面及切面均呈深醬油色。鏡檢見小球囊輕度增厚，部分毛細血管內有紅細胞充盈。腎小管大部腫脹、變性、壞死，多數腔內積有血紅蛋白等管型，腎間質重度水腫。肝臟腫脹，輕度黃染，鏡檢見細胞明顯腫脹，顆粒變性和水腫變性，散見多發性灶性肝細胞壞死。左腦左側半球頂葉皮質(中央回部)內有lcmx1.2cm出血灶，鏡檢見出血部有腦組織軟化壞死，其他部位亦可見血管周圍炎性浸潤，散在性腦組織早期軟化等病變，食管粘膜廣泛出血。腎上腺明顯變薄如厚紙，鏡檢見皮質各帶細胞均顯著萎縮，脂質顆粒幾全部消失。
臨床表現
本病潛伏期隨吸入濃度和接觸時間而異，一般為半小時至數小時，很少超過24h，吸入極高濃度者可在數分鐘內發病，但未見有吸入后立即死亡的臨床報道。潛伏期愈短，病情愈嚴重。
本病起病急，依次出現以急性血管內溶血及急性腎功能損害為主的各種表現。常先有頭暈、頭痛、乏力、四肢酸痛等．伴有惡心、嘔吐、食欲不振、腹部隱痛，少數有腹瀉等癥狀，呼氣中有蒜臭味。溶血可在數分鐘內開始，也有在20h左右發生者，而多數為3h以內。開始時常有畏寒、發熱，旋即出現黃疽，小便呈深黃色、暗紅色，胃腸道癥狀逐漸加重，乏力明顯，常伴有煩躁不安、睡眠障礙等，腎區疼痛、肝區脹痛也較多見。
實驗室檢查：血紅細胞計數、血紅蛋白總量降低，白細胞升高；網織紅細胞初期正常，在病程中逐漸升高。尿常規蛋白定性陽性，有紅細胞及管型，尿膽原呈強陽性反應，尿溶血陽性p血清總膽紅素增高，其中一分鐘膽紅素占總膽紅素20%以下，故血清間接膽紅素明顯增高。血清AST高于正常值1—2倍左右。腎小球濾過率及肌酐、尿素氮測定等在正常范圍內或輕度異常；血、尿砷定量超過當地正常參考值。
急性砷化氫中毒所致溶血具自限性，一般在2—3天內達高峰后不再繼續溶血。故這類病人經治療后，黃疸先消退，其他癥狀、體征也在數日內逐漸好轉，乃至完全康復。
嚴重中毒病例常由于短期內吸入高濃度砷化氫氣體所致。潛伏期在半小時之內，以寒戰，繼之高熱起病，伴劇烈頭痛、眩暈、倦怠、意識模糊、惡心、嘔吐持續，不能進食，腎區脹痛明顯，有時呈絞痛性質．向兩側下腹部放射。黃疸很快出現，鞏膜黃染，皮膚呈古銅色，有人認為這是由于砷及其化合物的微粒沉著于皮膚所致，是提示病情危重的一種表現。24h尿量少于400ml或完全無尿，尿呈醬油色或近黑色，尿蛋白強陽性，有各種管型、殘破紅細胞等；腎功能試驗明顯異常，血清肌酐、尿素氮增高。此外，因紅細胞大量破壞，細胞內鉀釋入血漿，血鉀迅速增高，并可引起心臟損害如心肌興奮性降低、傳導阻滯、心室顫動，甚至心搏驟停．此為少尿期主要的死因。
在急性腎功能衰竭的基礎上，加上砷化氫對臟器的毒作用，可發生肝臟病變、肺水腫及心力衰竭。由于腎臟酸化功能及排泄酸性代謝物障礙，酸性產物聚積于體內，可形成酸中毒。此外尚可出現全身臟器出血傾向。