人攝入被包囊污染的食品和飲水，經胃后未被殺死的包囊隨食物與腸蠕動推進至小腸下段，經胰蛋白酶作用脫囊而逸出小滋養體，寄生于結腸腸腔內，此時宿主成為無癥狀帶蟲者。如感染蟲主為侵襲性，則小滋養體在人體免疫力下降時即侵入腸壁組織并轉變大滋養體，吞噬紅細胞及組織細胞，損傷腸壁，形成病灶。溶組織內阿米巴對宿主的侵襲力通過觸殺（接觸性殺傷）機制，其包括粘附、酶溶解、細胞毒、胞吞噬等連續過程。粘附指滋養體報末有半乳糖特異性粘附素，與靶細胞膜上的乙酰氨基葡萄糖和乙酰氨基半乳糖胺發生配體—受體性結合，粘附后數秒鐘內滋養體靶細胞作出致死性作用，2min后靶細胞就死亡。滋養體的粘附作用使靶細胞內Ca2＋濃度持續顯著升高是造成靶細胞死亡的部分原因。溶組織把米把含有較多的蛋白水解酶，蛋白酶溶解細胞外基質固定細胞核組織結構。半胱氨酸蛋白水解酶對人體分泌型IgA分子起降解效應以逃避免疫。溶組織內阿米巴滋養體亦具有腸毒素樣活性，其分泌的成分可引起腹瀉。治愈后血清IgG可持續數年，但滴度漸降。阿米巴病人的IgG和IgM抗體僅對免疫診斷有重要意義。但無保護作用。特異性細胞免疫受抑制，血中CD4＋/CD8＋ 比值下降，推測CD2＋亞群中TH2被活化，促使IL—10分泌，負調節細胞免疫，使蟲體逃避宿主免疫效應細胞。