發病機制
由于 神經功能障礙，深感覺和痛覺缺失，不能自覺地調整體位，關節反復受到機械性損傷，加之局部神經-血管營養障礙和代謝不良，共同引起關節和軟組織退行性破壞。NA的發病機制尚不十分清楚，既往較普遍認為是由于神經病變而引起關節損傷。但自從Charcot描述本病以來，已經支持神經血管性機制，亦即神經性營養障礙發病機制。
1.損傷說闡明關節的病理改變是由于無痛性反復損傷的結果。然而，NA的臨床和放射學表現常常提示除了損傷的原因以外，還有其他原因Charcot的原始描述強調神經變性引起骨和關節的營養障礙提示交感神經作用使骨和關節血流改變，導致 骨關節持續性充血和骨質吸收。因此NA的真實發病機制可能是神經性骨關節損傷和神經性血管營養障礙兩者相結合所致。
2.由于神經功能障礙，深感覺及痛覺缺失，不能自覺地調整體位，關節容易受到反復的機械性損傷，加之局部軟組織和骨關節的神經血管營養障礙、代謝不良等，以致受損的骨面、骨端和軟組織破壞及退行性變。因機體反應不同，可有骨質萎縮稀疏，骨端碎裂或吸收；更多是新骨增生，骨贅形成，骨贅斷裂脫落形成碎屑游離體；關節 內出血滲液使關節腫脹、關節囊肥厚；因關節囊和周圍韌帶松弛，最后可使整個關節支離破碎，關節半脫位、脫位或完全瓦解。
臨床表現
可發生于任何關節包括脊柱，但以四肢關節受累多見。由于神經疾病不同，好發部位不盡一致如偏癱患者關節畸形也在偏側癱；脊髓空洞癥關節病變多發生于上肢，肩和肘關節最常受累，少數見于顳頜、胸鎖、腕和指關節等。脊髓癆以下肢為主膝關節最常受累，其次是髖、 跗骨、肩、肘、踝趾(指)關節和脊柱糖尿病神經病變多發生于足部小關節如趾間關節等。病變發展一般較緩，病程常超過幾個月甚至1年。典型表現為關節腫脹畸形和不穩定。與一般關節病不同的特點是關節畸形和病理改變非常顯著，但關節功能障礙相對較輕有時還存在關節異常活動如肘和膝關節過伸等。早期關節紅腫、發熱，多無疼痛，少數可有持續性疼痛，關節活動時疼痛加劇。晚期由于關節囊和韌帶松弛，發生關節半脫位或完全脫位。