清華百人計劃發表植物病毒研究新成果

　　病毒能夠干擾和侵占宿主機械，并規避防御反應，創造一個合適的細胞環境用以成功傳染。這通常是通過病毒蛋白和宿主因子之間的相互作用而完成的。雙生病毒（Geminiviruses）是一組感染植物的DNA病毒，其中一些包含一個衛星分子（betasatellite），稱為DNAβ。6月17日，來自清華大學、中國農業大學浙江省農科院等處的研究人員，在國際著名雜志《PLOS Pathogens》發表一項研究成果。這項研究探討了棉花縮葉病Multan病毒（CLCuMuV）如何與植物相互作用而引發病毒性疾病的。

　　本文通訊作者是清華大學生命科學學院的劉玉樂教授。劉玉樂教授1988年畢業于南開大學，1992年在中科院微生物研究所獲碩士學位，1997年，獲中科院微生物研究所與英國蘇格蘭作物研究所聯合培養博士，曾在英國蘇格蘭作物研究所、美國德克薩斯大學奧斯丁分校、美國耶魯大學做過訪問學者、博士后和Associate Research Scientist，2007年至今為清華大學教授，“百人計劃”責任教授，博士生導師，國家杰出青年基金獲得者。研究方向為植物免疫的信號傳導與調控、植物病毒病理的分子基礎、植物細胞自噬、植物功能基因組。研究成果多次發表在Plant Physiology、PLoS Pathogens、Plant Cell、Molecular Plant、New Phytologist、Journal of Biological Chemistry、Developmental Cell等國際學術期刊。相關閱讀：生命科學高被引中國學者公布 曹雪濤施一公等入選。去年10月份，劉玉樂教授帶領的一項CRISPR新成果發表在《Scientific Reports》，相關閱讀：清華百人計劃發表CRISPR新成果。

　　單組分雙生病毒（Monopartite begomoviruses）可通過具有一個重要的疾病特異性衛星分子，在許多作物中造成毀滅性的疾病。例如，至少有六種不同的病毒與一個衛星分子有關，棉花縮葉病Multan 衛星分子(CLCuMuB)，可導致棉花卷葉病（CLCuD），這是亞洲棉花生產的一大制約因素。棉花縮葉病Multan病毒（CLCuMuV）是其中一種病毒，能夠感染棉花和其他許多植物，包括本氏煙。CLCuMuV包含一個圓形的單鏈DNA基因組，只編碼6個蛋白。CLCuMuB是一個小的圓形單鏈DNA分子，對于CLCuMuV在植物中誘發疾病癥狀是必不可少的。

　　像CLCuMuB這樣的衛星分子，大小大約是雙生病毒 DNA基因組的一半。它們在植物中的復制和移動需要雙生病毒的幫助，只編碼一個多功能的致病性蛋白質βC1。βC1可上調其同源幫手病毒的增殖，并補充一些雙生病的的DNA B組分編碼的運動功能。βC1對于產生病毒疾病癥狀是至關重要的，并且在轉錄（TGS）和轉錄后基因沉默（PTGS）的抑制過程中發揮重要的作用。此外，βC1還可以促進粉虱的性能，并危害植物的發育。最近發表的綜述文章中，我們可以看到關于βC1多功能的更多細節。然而，雙生病毒如何利用βC1來執行這些不同的功能，還需要進一步的探討。

　　泛素化是一個高度動態的翻譯后修飾過程，在植物中是一個重要的蛋白質降解和快速調節機制。通過一組連續的酶（E1、E2和E3），泛素化共價結合到基質蛋白上，然后，在大多數情況下，多泛素化的蛋白質將被26S蛋白酶體降解。最豐富的E3家族成員SKP1/CUL1/F-box (SCF)復合物是表征最好的多亞基泛素連接酶。在SCF復合物中，SKP1/ASK1充當CUL1和F-box蛋白之間的一個橋梁。有700多種預測的F-box蛋白是由擬南芥基因組編碼的。

　　以SCF復合物為基礎的E3泛素連接酶，已知可調控植物激素信號。一些植物激素受體是SCF復合物中的F-box蛋白，例如SCFTIR1（植物生長素）、SCFCOI1（茉莉酸）等。此外，SCF復合物在多個點上調節著乙烯（ET）信號轉導。因為植物激素在植物生長中起著關鍵作用，因此這些通路的損害，通常伴隨著異常的發育表型。其中，JA在對病原體和昆蟲的防御中其中關鍵作用。最近，據報道JA途徑參與植物對雙生病毒感染的防御。

　　在這項研究中，研究人員報道稱，棉花縮葉病Multan病毒 (CLCuMuV)使用其唯一的衛星分子編碼蛋白βC1，來調控植物的泛素化途徑，以進行有效的感染。研究人員發現，CLCuMubetasatellite (CLCuMuB) βC1可與NbSKP1相互作用，并中斷NbSKP1s和NbCUL1之間的相互作用。NbSKP1s或NbCUL1的沉默可增強CLCuMuV基因組DNA的積累，并導致嚴重的植物疾病癥狀。βC1會削弱SCFCOI1的完整性，以及GAI（SCFSYL1的一種基質，可阻礙對茉莉酸JA和赤霉素GA的響應）的穩定性。此外，JA處理可減少病毒積累和癥狀。這些結果表明，CLCuMuB βC1可通過與NbSKP1s相互作用，抑制SCF E3連接酶的泛素化功能，從而增強CLCuMuV在植物中的感染癥狀誘發。