大豆受體激酶作為分子開關調節抗病免疫觸發的分子機制

　　大豆是重要的油料作物和植物蛋白來源，但在全球范圍內，持續病害（細菌性斑點病、疫霉根腐病、大豆銹病等）的發生對其產量和品質造成了嚴重影響。植物抗病蟲害的能力與自身的免疫系統密切相關，植物免疫系統由兩個主要的免疫反應組成，微生物模式觸發免疫（pattern-triggered immunity, PTI）和效應因子觸發免疫（effector-triggered immunity, ETI）。目前關于大豆抗病分子免疫機制的研究主要集中在ETI上，而對于PTI分子機制的研究基本處于空白狀態。

　　中國科學院東北地理與農業生態研究所研究員馮獻忠研究團隊與中國農業大學教授竇道龍研究團隊通過對大豆自身免疫相關的類病斑突變體（lmms）的遺傳篩選，鑒定了兩個等位基因突變株（Gmlmm1-1,2），圖位克隆證實該基因編碼一種Malectin樣受體激酶。GmLMM1的功能缺失突變體表現出細胞死亡、PTI活化和活性氧積累，對細菌和卵菌病原體的抗性增強表型，在使用flg22處理后，ROS迸發顯著增加，觸發抗病免疫反應。進一步實驗證明，GmLMM1與flg22受體FLS2及其共受體BAK1相互作用，負調控flg22誘導的二者之間的復合物形成。上述結果證實，GmLMM1作為一個分子開關來控制適度的免疫激活，GmLMM1與PRR復合物組成性結合，負調節PTI，從而微調PTI水平，平衡免疫反應適度發生。該研究揭示了大豆中通過GmLMM1參與的模式識別受體啟動微生物模式觸發免疫的機制，揭示大豆 PTI抗病機理，為培育高抗病的大豆新品種提供了理論指導。

　　近日，本研究以A Malectin-Like Receptor Kinase Regulates Cell Death and Pattern-Triggered Immunity in Soybean為題在EMBO Reports發表。東北地理所博士生王東梅和中國農業大學副教授梁祥修為該論文共同第一作者，馮獻忠和竇道龍為論文共同通訊作者。相關工作得到了國家重點研發計劃和國家自然科學基金的資助。

GmLMM1作為分子開關調節免疫激活模式圖：無病原菌侵入時，GmLMM1與病原體模式識別受體BAK1結合，免疫反應被抑制；當病原菌（flagellin）侵入植物細胞后，可以誘導病原菌特異模式識別受體FLS2和BAK1結合，以觸發下游免疫信號。 GmLMM1在免疫激活過程中可以調節FLS2-BAK1相互作用，從而控制適度的免疫激活。