患者蘇醒后訴左小腿疼痛，呈陣發性灼痛，難以忍受。查體：左小腿腘窩下5cm處外側局限性壓痛，面積約拇指大小，無放射痛。次日疼痛蔓延至左小腿和左踝部，疼痛劇烈，左小腿膝以下皮膚痛覺過敏，無神經節段分布特征。肌內注射哌替啶，疼痛稍有緩解。術后CT檢查（圖3）提示：L4-L5椎間盤輕度突出，硬膜囊稍受壓。
圖3 術后次日脊柱CT檢查矢狀面
血常規：紅細胞計數3.9×1012/L、血紅蛋白111g/L、白細胞計數8.8×109/L、中性粒細胞比率0.801；生化檢驗：總蛋白49.9g/L、白蛋白27.3g/L、血清肌酸激酶675U/L。暫給予地塞米松5mg、每天1次抗炎，甲鈷胺片0.5mg、每天3次保護神經，地西泮10mg、1次/8h鎮靜催眠以及消炎鎮痛等治療，疼痛稍有緩解，但效果不佳；給予哌替啶75mg肌內注射鎮痛及地塞米松10mg靜脈滴注保護神經治療，效果欠佳；行局部利多卡因神經阻滯治療，效果仍不佳。
內科會診建議：（1）盡早拔除引流管；（2）給予改善微循環和營養神經治療；（3）卡馬西平0.2g口服，每天3次鎮痛治療。但服用卡馬西平鎮痛效果欠佳。理療科會診以電針鎮痛治療，患肢取穴足三里、太沖、陰陵泉和三陰交，疏密波40min，2次/天。電針治療后當天疼痛減輕，治療3天后下肢灼痛較前明顯緩解。術后第25天出院。
出院建議，繼續口服甲鈷胺片營養神經治療；術后嚴格臥床6周，軸線翻身，6周后開始下床活動；術后3個月復查，不適隨診。術后3個月復診：院外遵醫囑臥床至術后6周，并口服甲鈷胺片營養神經，仍感左小腿持續疼痛，可忍受，無腰背部疼痛、下肢腫脹等其他不適。
術后6周開始下床活動，站立后出現雙小腿腫脹，以左側顯著，伴左小腿和左足皮膚顏色改變，呈暗紅色，皮溫略高，平臥休息后腫脹減輕；經休息、外涂消腫鎮痛酊后，左下肢皮膚逐漸恢復正常，仍存在雙小腿水腫和左小腿疼痛。
1周前感覺左臀部隱痛，無跛行等，睡眠一般。查體：雙下肢皮膚顏色、皮溫正常，左側大腿較右側細（左側周徑48cm，右側周徑51cm），雙小腿水腫，左小腿壓痛，無縱向叩擊痛，可觸及雙側足背動脈搏動；關節活動尚可，肌張力正常，肌力左下肢Ⅳ級、右下肢Ⅴ級；左膝以遠皮膚觸覺減退，雙側膝踝反射正常存在，左側腹股溝深壓痛，左側4字試驗陽性，雙側Babinski征陰性。輔助檢查：雙側髂血管和下肢動脈、靜脈超聲未見異常。CT檢查（圖4），考慮左側股骨頭無菌性壞死（Ⅲ期）。非MRI檢查禁忌，但放射科和患者考慮可能存在潛在風險，未進行檢查。
圖4 術后3個月髖關節CT檢查
2.討論
復雜性區域疼痛綜合征（CRPS）是目前較難治愈的神經性疼痛疾病，伴有局部疼痛、水腫、汗腺分泌及血管、肢體運動和營養異常改變的疼痛綜合征，常繼發于不局限于單一神經分布區域的周圍神經傷害性刺激，且出現與刺激強度不相符的異常疼痛。該病發病率為0.005%~0.020%，因發病率低、臨床表現復雜多樣，臨床誤診、漏診率較高。本文回顧分析了我院收治的T12椎體骨折1例。此例術后隨著病程進展，先后出現左小腿腘窩下5cm處外側局限性壓痛、陣發性灼痛，左小腿及左踝部疼痛劇烈，皮膚痛覺過敏，雙小腿腫脹以左側顯著，伴左小腿和左足皮膚顏色改變，呈暗紅色，皮溫略高，符合CRPS臨床診斷標準。
雖患者術前體征和術后影像學檢查提示存在左下肢神經根損傷表象，但臨床表現為放射性延續分布下肢疼痛或麻木。外周神經損傷癥狀為肢體運動功能障礙，感覺、知覺、痛覺不全等，且疼痛范圍與受累神經分布范圍一致。此例術后出現局部疼痛，呈灼痛，且不向他處放射，局部皮膚無麻木，患肢皮溫升高，故排除單純的神經損傷。
術中手術操作平面為L1以上水平，術后疼痛與已明確的損傷部位L4以下感覺異常不相符，排除系手術原因引起，結合血管超聲檢查和既往病史，分析排除疼痛性外周神經病、糖尿病周圍神經病、帶狀皰疹后神經痛、深靜脈血栓形成、急性關節炎等疾病。結合在院期間影像學檢查對比提示，以及此例存在術前神經損傷，以及術后出現多學科治療難以解除的、與原發傷害事件不相稱的異常局部疼痛等癥狀和體征，回顧性診斷為Ⅱ型CRPS。
2.1病因和發病機制
神經病理性疼痛是一類疾病的統稱，是由軀體感覺神經系統損傷或疾病所致的疼痛，屬于慢性疼痛，表現為自發性疼痛，出現痛覺過敏、異常疼痛和感覺異常等臨床特征。慢性疼痛發生機制包括：（1）脊髓致敏。傷害感受器刺激促使脊髓背角細胞發生病理變化，膠質細胞等合成新的神經遞質，對原有遞質發生調節，導致脊髓背角整合。（2）痛覺過敏。痛覺傳導離子通道和受體發生異常變化，交感神經遞質釋放，使傳入神經敏感化，向背根神經節形成側支支配感覺神經元。（3）中樞神經系統重構。損傷治愈后依然存在的疼痛信號，會加重患者認知行為和精神心理的損害。
CRPS為機制不明的難治性神經病理性疼痛，是一種繼發性、罕見的頑固性異常疼痛疾病，其病理生理機制涉及神經源性、氧化應激與自身免疫機制等多方面。既往研究認為，CRPS是表皮神經分布改變、中樞敏化和周圍敏化、交感神經系統功能改變，以及血液中兒茶酚胺、炎癥因子和遺傳因素、心理因素等綜合作用的結果。