來自華中科技大學生命科學與技術學院,密歇根大學的一項最新研究發現了導致線蟲機體運動功能下降,促進衰老的一個成因——這是一種可以靶向運動功能的分子,研究人員發現在衰老的哺乳動物中也有相似的途徑。
這一研究成果公布在1月2日的Science Advances雜志上,由華中科技大學劉劍峰教授與密歇根大學的許獻忠(Shawn Xu)教授領導完成。
隨著人類和動物的衰老,運動功能都會逐漸減弱。線蟲具有與其他動物非常相似的衰老模式,這些動物只能活三周左右,因此成為了研究衰老的理想模型系統。
“我們之前觀察到,隨著現場衰老,它們逐漸失去了生理功能,”文章的通訊作者之一許教授說,“從它們的成年期中期開始,它們的運動功能就逐步下降。但是導致這種下降的原因是什么呢?”
為了更好地了解細胞之間的相互作用如何隨著線蟲的衰老而變化,研究人員分析了運動神經元與肌肉組織是如何進行交流的。
結果他們發現了一種名為SLO-1的分子,這種分子是慢速鉀通道家族成員(slowpoke potassium channel family member 1),可以作為通訊的調節因子。SLO-1能抑制神經元的活動,減緩從神經元到肌肉組織的信號并減少運動功能。
由此研究人員利用遺傳工具操縱SLO-1,以及一種名為paxilline的藥物進行檢測,他們發現在這兩種情況下,線蟲都會收到兩種影響,一是在它們今后的生活中運動功能更強,而是壽命也越長。
“改善健康狀況,并不一定能延長壽命,但我們發現干預措施能改善這兩個參數——這些線蟲更健康,壽命也更長。”
也許更令人驚訝的是,干預的時機也會大大改變了對運動功能和壽命的影響。當SLO-1在線蟲生命早期被操縱時,它對壽命沒有影響,實際上對幼蟲的運動功能還會有不利的影響。但是當在線蟲成年中期阻斷SLO-1,運動功能和壽命都得到改善。
由于SLO-1通道存在于許多物種中,因此這些發現也許也能用于其它生物,包括人的衰老研究。
“研究生物機體壽命延長是一項重大投資,但現在我們已經確定了一個分子靶標,這將有助于進一步深入研究。”
接下來,研究人員希望確定SLO-1通道在線蟲早期發育中的重要性,更好地了解它如何影響壽命的機制。
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