可以認為HIF-1是誘導低氧基因和修復細胞氧內環境的一核心調節因子。氧直接與氧感受器相互作用與線粒體呼吸無關，保持氧感受器處于失活狀態；氧減少時氧感受器激活一種信號，經蛋白磷酸化及/或氧化還原，導致HIF-1/β表達升高，復氧后減少。含血紅素的蛋白質參與氧的感受和信號發送。缺氧時或某些氧化應激都可以為低氧誘導提供信息。雖然所有細胞都有同樣的通路，但是每一細胞的反應終點卻不相同。因此，低氧時大多數細胞誘導酵解基因和各種血管發生因子，但肝臟和腎臟誘導EPO。現在對低氧誘導基因表達機制了解甚少，低氧時HIF-1表達增強只是個現象，背后的“兇手”還有待查明。由此誘發的基因表達似乎是為了或能增加缺氧組織氧供或能降低氧耗，維持內環境穩定。但是持續增多壞處多多，糖酵解加強，線粒體代謝減弱；紅細胞增多，血液增稠；血小板曾多，血栓易形成；內皮素、白介素、Hela細胞（子宮癌細胞）……弊多利少。如何確保血氧通暢，提高缺氧環境/狀態下的耐受能力至關重要。