叢枝菌根共生“自我調節”研究進展

　　近期，中國科學院分子植物科學卓越創新中心王二濤研究組揭示植物磷信號網絡控制菌根共生的分子機制，相關成果以A Phosphate Starvation Response (PHR)-centered network regulates mycorrhizal symbiosis為題，作為封面論文于10月12日發表在《細胞》上。

　　磷元素是植物體的重要組成成分,參與植物體內眾多酶促反應及信號轉導過程。磷酸鹽是植物從土壤中獲取磷元素的主要形式，但磷元素主要以有機磷或難溶性鹽的形式存在于土壤中，不利于植物吸收。除了通過根系直接從土壤中吸收磷元素（根途徑）之外，多數植物還演化出與叢枝菌根真菌建立共生關系間接從環境中獲取磷元素（共生途徑）。

　　菌根共生是自然界中普遍存在的一種共生關系：宿主植物以脂肪酸的形式為菌根真菌提供碳源，用于其生長和繁殖；菌根真菌則增加宿主植物對礦質營養元素，尤其是磷元素的獲取。以往研究發現，植物根據磷營養狀態調控其與叢枝菌根真菌之間的共生，被稱為菌根共生的“自我調節”（“self-regulation” nature of mycorrhizal symbiosis），但其機制未知。

　　分子植物卓越中心以水稻中菌根共生相關基因的啟動子為誘餌，進行水稻轉錄因子文庫篩選，首次繪制出水稻-叢枝菌根共生的轉錄調控網絡，并驗證多個調控叢枝菌根共生的轉錄因子。其中發現，磷響應轉錄因子OsPHR1/2/3處于菌根共生轉錄調控網絡的核心位置。進一步研究發現，PHRs通過結合P1BS順式作用元件激活菌根共生相關基因的表達，正向調控叢枝菌根共生。Osphr1/2/3三突變體中，菌根真菌不能有效定殖水稻根部皮層細胞，表明PHRs是菌根共生關鍵調控因子。

　　SPX是磷的感受器，通過蛋白互作抑制PHRs結合到目的基因的啟動子上，抑制低磷響應基因的表達。研究發現，水稻中的SPX1能夠抑制OsPHR2激活菌根共生相關基因的表達。PHR過量表達植株和SPX缺失突變體的菌根共生對高磷處理不敏感，表明高磷通過PHR-SPX模塊抑制菌根共生。因此，該研究闡明了菌根共生領域植物“自我調節”這一科學問題。

　　為獲取糧食豐收，農業生產中往往施加大量的含磷化肥。通過提高PHR基因的表達，有望達到增加水稻直接吸收磷營養和間接通過叢枝菌根共生磷營養吸收的目的，降低磷肥施用，為農業生產的可持續發展提供新方案。

　　研究得到國家自然科學基金、中科院基礎研究青年科學家項目、中科院戰略性先導科技專項和國家重點研發項目的資助。

　　水稻-叢枝菌根共生的轉錄調控網絡