不運動也不降低鹽攝入，β羥基丁酸水平降低高血壓有戲

　　β-羥基丁酸（beta hydroxybutyrate）是在肝臟中代謝脂肪酸時產生的一種酮體。在此之前，沒有人試圖使用它來控制血壓。但是已有文獻表明運動（exercise）或者熱量限制（calorie restriction）在降低血壓的同時也會增加體內的β-羥基丁酸。

　　在一項新的研究中，來自美國托萊多大學的研究人員證實通過增加身體中的β-羥丁酸產生，在不降低鹽攝入量也不增加運動的情形下調節高血壓是有可能的。相關研究結果發表在2018年10月16日的Cell Reports期刊上，論文標題為“Salt-Responsive Metabolite, β-Hydroxybutyrate, Attenuates Hypertension”。

圖片來自Cell Reports, doi:10.1016/j.celrep.2018.09.058

　　論文通信作者、托萊多大學生理學與藥理學系主任Bina Joe博士說，“我們的研究團隊發現發現高鹽攝入降低了循環β-羥基丁酸水平。當我們讓β-羥基丁酸水平恢復正常時，正常的血壓也得以恢復。我們有機會在不運動的情況下控制鹽敏感性高血壓（salt-sensitive hypertension）。”

　　具體而言，這些研究人員給實驗室大鼠攝入一種稱為1,3-丁二醇（1,3-butanediol）的化學物。當這種化學物到達肝臟中時，酶將它轉化為β-羥基丁酸。隨后，β-羥基丁酸從肝臟進入腎臟中，在那里，經證實它降低經常與高血壓相關的炎癥，從而在這個過程中顯著降低血壓。這意味著它通過修復腎臟間接地降低血壓。它可能也影響很多其他的器官。如今，他們正在研究心臟、血管、大腦和其他的器官系統。

　　這項研究表明這種主要在肝臟中產生的分子進入腎臟中，修復腎臟損傷，從而控制血壓。對科學家們而言，通過控制肝臟功能來調節血壓是一個新的概念。不過，還需開展進一步的研究來確定需要多少1,3-丁二醇來調節血壓，以及它是否會對其他的器官造成潛在的損傷。