患者，男，54歲，因體檢發現右腎上腺占位性病變于2012年4月19日入院。患者無任何不適，無特殊病史，既往無麻醉手術史，無藥物過敏史。腹部彩超示：腹膜后實質占位性病變，右腎上腺腫瘤可能。
CT檢查：右側腎上腺區有3.9 cm×5.6 cm橢卵圓形塊影，腎上腺腺瘤不排除。實驗室檢查：三大常規、凝血功能、肝腎功能、電解質均正常。空腹血糖8.8mmol/L。血中兒茶酚胺類激素水平均正常。心電圖，胸片均正常。術者考慮為腎上腺腺瘤，擬在后腹腔鏡下行右腎上腺腺瘤切除術。
入手術室后，常規心電圖、無創血壓、SpO2監測，中心靜脈置管、右橈動脈有創動脈壓監測。患者基礎HR78次/min，BP130/78mmHg，SpO299%。麻醉誘導咪達唑侖2mg，芬太尼0.2mg，丙泊酚130mg，維庫溴銨8mg，氣管插管順利，血液動力學平穩。以靜泵丙泊酚、瑞芬太尼復合低濃度七氟醚麻醉維持。
手術切皮，人工氣腹后以及分離腎周脂肪充分暴露術野時，循環均平穩。術者分離腺體時，血壓突然從110/60mmHg驟升至210/115mmHg，心率85次/min升至140次/min。加深麻醉深度，血壓、心率無明顯下降，麻醉醫師考慮該腫瘤為嗜鉻細胞瘤可能性大。
靜脈泵注酚妥拉明控制血壓，靜脈注射艾司洛爾降低心率，血壓維持在150/100mmHg左右，心率在120次/min左右。手術進行2h，患者突然SpO2進行性下降至88%，雙肺聽診左肺呼吸音清晰，右肺呼吸音弱，考慮氣胸，立即停止手術，由左側臥位改平臥位，行右側胸腔閉式引流，SpO2迅速上升至100%，心率130次/min，血壓100/60mmHg（術者考慮該腫瘤為異位），手術方式改為開放手術，處理腫瘤過程中時，出血約1000mL，給予輸液、輸血治療。術中血壓維持在110～120/50～60mmHg，心率在120次/min。腫瘤切除后，患者血壓125/85mmHg、心率140次/min，給予靜脈注射小劑量艾司洛爾30mg，2min內心率由140次/min進行性降至70次/min，血壓由125/85mmHg進行性下降至40/20mmHg，立即給予阿托品、腎上腺素藥物靜脈注射，心率仍進行性下降直至心跳停止。
立即持續胸外心臟按壓，阿托品，腎上腺素間斷注射，糾酸，急查血氣、電解質、血常規及肝腎功能。30min后患者心臟復跳，心率120次/min，血壓100/50mmHg，SpO280%～86%。雙肺聽診可聞及右下肺濕啰音，氣管內吸出大量粉紅色泡沫痰，考慮為左心力衰竭。
給予去甲腎上腺素維持循環，多巴酚丁胺、去乙酰毛花苷強心，呋塞米利尿，營養心肌，激素調控應激反應，頭部冰帽降低腦耗氧量，保護腦功能。術畢去甲腎上腺素維持在1.5μg/（ｋg·min），血壓穩定維持在90～100/50～60mmHg，心率由160次/min降至136次/min，SpO2升至96%，多巴酚丁胺逐漸減量直至停藥。
患者有自主呼吸，吞咽反射恢復，四肢能無意識活動，給予小劑量嗎啡后帶氣管導管送ICU繼續治療。術畢24h停去甲腎上腺素，36h后患者神志清楚，生命體征平穩拔除氣管導管。術后20d康復出院，半年隨訪無特殊不適。術后病理診斷：腎上腺嗜鉻細胞瘤。
討論
該病例為隱匿性功能性嗜鉻細胞瘤，在手術刺激下發生血壓驟升出現嗜鉻細胞瘤危象。經全力搶救，患者轉危為安，但是經驗教訓極為深刻，現分析如下：
（1）隱匿性功能性嗜鉻細胞瘤，由于術前診斷困難，不重視術前準備，麻醉危險性更大，病死率高達43%。因此我們建議加強術前訪視，對可疑為嗜鉻細胞瘤的患者，應常規按功能性嗜鉻細胞瘤作準備。麻醉前做好監測特別是有創血壓。術中出現血壓驟升降時，應高度懷疑嗜鉻細胞瘤，應暫停手術，做好相應準備后繼續手術，若無條件者，甚至可以暫時放棄手術，做好準備后擇期手術。
（2）我們建議，對于腫瘤切除后，若心率較快，即使血壓還維持在比較高的水平，也應仔細評估患者總體情況，慎用甚至不用β受體阻滯劑。
該病例β受體阻滯劑艾司洛爾控制心率發生了心跳驟停，其機制可能為：
（1）手術擠壓腫瘤，大量兒茶酚胺釋放血管外，血壓、心率升高。
（2）腫瘤切除后，血壓還比較高，考慮為腫瘤破壞滲入周圍組織吸收所致。后血中兒茶酚胺濃度極劇下降，腎上腺不能代償，血管床由收縮狀態突然轉為松弛狀態，術前未經充分擴容導致血管容積和血容量不相稱發生低血量性休克。
（3）由于前期未作充分準備，當嗜鉻細胞瘤危象后，心臟一直處于負荷過重，心臟功能本身處于衰竭代償邊緣，在靜脈注射艾司洛爾阻斷了心血管系統代償性反應，最終誘發和加重心力衰竭導致心跳驟停。本病例幸好及時發現、及時有效搶救，患者未留下后遺癥。