小腦中腳（MCP）亦稱橋臂，主要由小腦前下動脈（AICA）供應，部分由小腦上動脈（SCA）供應。橋臂梗死分別占急性腦梗死的0.9%和椎-基底動脈卒中的5.2%，而孤立性的雙側梗死臨床罕見。目前雙側MCP梗死報道僅限于個案病例，其發生機制仍不明確。臨床表現以小腦性共濟失調和眩暈最常見，MRI檢查可見雙側MCP對稱性類圓形信號改變，血管檢查大多存在椎-基底動脈閉塞或嚴重狹窄。
臨床資料
患者男性，42歲，因“頭暈、視物旋轉半個月，加重伴言語不清、行步不穩3d”于2015年1月23日入院。患者半月前無明顯誘因出現頭暈、視物旋轉，伴嘔吐數次，嘔吐物為胃內容物，隨后出現雙耳聽力下降，以右耳為甚，至當地醫院就診，給予抗血小板、降脂及改善循環等治療后頭暈癥狀稍好轉出院。3d前再發上述癥狀，并出現言語不清、行走不穩，后發展至起身站立困難，為求診治入我院。既往有高血壓病史10年，平素服用“厄貝沙坦、復方利血平”，血壓控制不佳。既往有高脂血癥病史5年，長期吸煙史。否認糖尿病、冠心病病史。
入院體檢：血壓160/100mmHg（1mmHg=0.133kPa），意識清楚，言語笨拙，雙眼可見水平向眼震。感覺體檢未見異常。四肢肌力V級，肌張力正常，四肢腱反射活躍。病理征陰性，頸軟。雙側指鼻試驗、快速輪替試驗及跟膝脛試驗陽性。
入院后顱腦MRI可見雙側橋臂對稱性長T1信號（圖1A）、長T2信號（圖1B）及DWI彌散受限（圖1C）。顱腦MRA（圖1D）示：右側椎動脈顱內段閉塞，右側大腦后動脈起始段高度狹窄。頭頸聯合CTA（圖1E）示右側椎動脈顱內段中重度狹窄，右側大腦后動脈起始段高度狹窄。主動脈弓造影（圖1F）示相對纖細的右側椎動脈及椎動脈顱內段明顯狹窄。左側椎動脈造影（圖1G、H）示雙側AICA主干顯影而遠端分支血管顯影不佳，同時椎-基底動脈存在多部位的血管狹窄。由于患者存在右側椎動脈開口狹窄，未能完成造影檢査。腦干聽覺誘發電位提示中樞性損害。
入院生化檢查僅見高密度脂蛋白（0.66mmol/L）、C反應蛋白（8.36mg/L）輕度異常。心電圖、腦電圖未見異常。按腦梗死常規治療2周后出院，患者頭暈、眼球震顫癥狀消失，聽力、言語部分恢復，四肢活動好轉，可自行坐立，在家屬扶助情況下可行走。
討論
小腦中腳主要由AICA供應，部分由與AICA終支吻合的SCA供應。由此可以認為MCP是上述兩支血管供應的分水嶺區，且這兩類血管容易受到缺血性損傷。當椎-基底動脈閉塞或嚴重狹窄時，可出現代償性的后交通動脈擴張及側支循環開放，而橋臂位于分水嶺區，血流代償不足，故出現選擇性的橋臂受累。Renard等認為雙側橋臂梗死的最可能機制為雙側AICA來自同一個主干動脈，由基底動脈粥樣硬化或血栓形成堵塞雙側AICA起始部。在現有的文獻報道中，雙側MCP梗死患者血管檢查可顯示：①一側椎動脈完全閉塞和另外一側椎動脈狹窄；②一側椎動脈和基底動脈嚴重狹窄；③雙側椎動脈完全閉塞或狹窄；④一側椎動脈完全閉塞和另外一側椎動脈發育不全。報道1例因創傷性頸動脈夾層所致雙側MCP梗死，推測其機制可能是強有力的頸部旋轉、過伸引起椎動脈內膜損傷和附壁血栓形成，最后導致椎動脈閉塞。因此，動脈粥樣硬化所致椎-基底動脈系統嚴重狹窄或閉塞是雙側橋臂梗死的共同病理生理機制。另外，部分學者認為橋臂供血動脈均為終末血管，可視為腦干的分水嶺區，當椎動脈和（或）基底動脈主干狹窄時，致遠端小動脈供血不足，形成雙側橋臂梗死，故低灌注亦可能為其發病機制。
本例患者起病呈進展性，首發癥狀表現為前庭蝸神經功能障礙，隨后出現小腦性共濟失調，顱腦磁共振顯示雙側橋臂對稱性信號改變，診斷為雙側橋臂梗死明確。值得注意的是，該例患者僅表現為一側椎動脈嚴重狹窄，而不伴有對側椎動脈及基底動脈的嚴重狹窄或閉塞，這預示著一側椎動脈嚴重狹窄成為雙側橋臂梗死形成的一種新的可能。此外，左椎動脈造影可顯示由基底動脈發出的雙側AICA主干，因而用雙側AICA共干及動脈硬化或血栓形成堵塞雙側AICA開口難以解釋該例的發病機制。仔細查看患者的血管造影檢查，不難發現椎-基底動脈存在多處狹窄，包括左側椎動脈顱內段、右側大腦后動脈起始部及基底動脈遠端等；此外，基底動脈的腦橋分支血管未顯影（圖1）。這些均提示患者因動脈粥樣硬化存在長期椎-基底動脈供血不足。因而，我們推測其可能的致病機制為：患者自身存在椎基底動脈血供不足，當一側椎動脈發生突發嚴重狹窄時或閉塞時，引起雙側AICA和SCA供應的分水嶺區低灌注，因此處側支循環代償不充分而易受到缺血損害，最終形成雙側橋臂對稱性損害而未累及到腦干或小腦。橋臂梗死臨床表現同AICA綜合征，但以小腦性共濟失調和眩暈最常見。診斷需要排除一些可能引起雙側橋臂對稱病變的疾病，如散發性橄欖腦橋小腦萎縮、腦橋出血或梗死后的華勒變性等。但根據臨床表現及磁共振圖像上的其他特點，這些疾病與橋臂梗死鑒別比較容易。雙側橋臂急性梗死治療同缺血性腦卒中，對側支循環代償不充分且存在適應證的患者可行支架成形術。
綜上所述，臨床上雙側對稱性的小腦中腳梗死十分罕見，其發病機制仍不明確。綜合對國外已發表的文獻和本例報道進行討論，筆者認為其可能致病機制為動脈粥樣硬化和低灌注共同參與所致。臨床上出現前庭-小腦功能缺損癥狀時，應及早行MRI及血管檢查，及早治療可能改善預后。